艾司西酞普兰治疗帕金森合并抑郁患者的临床效果

吴长江

帕金森病是目前临床医学上一种常见的老年群体神经系统疾病，该病在发病早期症状较为隐匿，不易被发现，但是会导致患者出现不同程度的躯体灵活性降低，行动能力下降，甚至出现震颤、肌强直及行动迟缓等不同症状以及其他并发症，如抑郁症等。临床上治疗帕金森合并抑郁患者的主要方法是药物治疗，但常规治疗效果并未达到理想状态[1]。基于此，现选取医院收治的帕金森合并抑郁患者40例，观察应用艾司西酞普兰治疗的临床效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年10月-2019年6月曲靖市第三人民医院收治的帕金森合并抑郁患者80例为研究对象，根据随机数字表法分为观察组和对照组，各40例。观察组男20例，女20例；年龄64～78(72.58±1.21)岁；病程7～10(10.29±1.38)年。对照组男22例，女18例；年龄64～76(71.69±1.51)岁；病程7～9(9.58±1.44)年。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有一定的可比性。本研究已经通过医院医学伦理委员会认可并批准。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：所有患者在医院检查均确诊为帕金森合并抑郁；患者具有良好地沟通能力，自愿参与研究且患者及家属均签署知情同意书。排除标准：合并心、肝、肾脏等重大基础疾病患者；有精神障碍和语言障碍患者；存在脑部肿瘤疾病患者；对研究使用药物存在禁忌证者。

1.3 治疗方法 对照组采用盐酸阿米替林片(常州四药制药有限公司生产，国药准字H32023764)治疗，常用量开始每次25 mg口服，每天2～3次，然后根据病情和耐受情况逐渐增至150～250 mg/d，每天分3次口服，最高剂量<300 mg/d，维持量为50～150 mg/d。观察组采用草酸艾司西酞普兰片(山东京卫制药有限公司生产，国药准字H20080599)10 mg口服，每天1次。根据患者的个体反应，每天最大剂量可以增加至20 mg。2组患者均持续治疗4周。

1.4 观察指标 (1)2组治疗1、2、3、4周时汉密顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分情况，HAMA、HAMD评分值高低与患者焦虑、抑郁情况呈反比，即评分值越低患者焦虑、抑郁状况越好；(2)治疗总有效率；(3)治疗1、2、3、4周时副反应量表(TESS)评分，TESS评分数值越低患者情况较好；(4)治疗后生活质量评分，主要从患者精神状态、活力、生理功能、生理机能、社会功能5个方面分析，每项评分满分100分，分数值越高说明患者生活质量越好。

2 结 果

2.1 HAMA评分比较 治疗1周时，2组患者HAMA评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗2、3、4周，观察组HAMA评分均低于对照组(P<0.01)。见表1。

表1 2组患者治疗1、2、3、4周HAMA评分比较分)

2.2 HAMD评分比较 治疗1周时，2组患者HAMD评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗2、3、4周，观察组HAMD评分均低于对照组(P<0.01)。见表2。

表2 2组患者不同治疗时间HAMD评分比较分)

2.3 治疗总有效率比较 治疗4周，观察组总有效率为95.00%,高于对照组的72.50%(χ2=7.440，P=0.006)。见表3。

表3 2组患者用药后效果比较 [例(%)]

2.4 TESS评分比较 治疗1、2、3、4周，观察组TESS评分均低于对照组(P<0.01)。见表4。

表4 2组患者不同治疗时间TESS评分比较分)

2.5 生活质量评分比较 治疗4周后，观察组患者精神状态、活力、生理功能、生理机能、社会功能评分均高于对照组(P<0.01)。见表5。

表5 2组患者治疗后生活质量评分比较分)

3 讨 论

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，该疾病主要发病人群是老年人，平均发病年龄在60岁左右，目前40岁以下发病的患者较少。根据临床数据调查显示，目前我国60岁以上人群患有帕金森病的概率为1.7%[2]。帕金森病患者具有散发性特点，有家族史者仅占<10%，该疾病主要病理改变是大脑中黑质多巴胺能神经元出现变性凋亡，从而引发纹状体神经递质多巴胺(DA)含量逐渐减少。目前，关于帕金森疾病的具体发病原因还未明确，但是随着年龄的增长，其会逐渐增加帕金森疾病的发病概率。并且相关研究表明，遗传和环境等多种因素均会导致患者出现帕金森病。

关于帕金森病发病原因，具体分析如下：(1)年龄老化：随着患者的年龄增长，帕金森病的发病率增高，该疾病多会在60岁以上发病，这在一定程度上显示帕金森病疾病发病率与衰老存在密切相关性。资料表明，正常成年人的大脑中黑质多巴胺能神经元会出现主动性减少现象，但是65岁以上的老年人中帕金森病疾病患者发病率并不高。由此可见，老龄老化是帕金森病疾病发病的危险性因素之一。(2)遗传因素：遗传因素在帕金森病疾病发病机制中产生的作用已经得到学者的广泛关注。20世纪90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白的发现以来，目前至少存在6个致病基因与帕金森病疾病患者家族史存在密切关系[3]。但是帕金森病疾病患者仅有5%～10%的患者存在家族史，大部分患者均属于散发病例。故而，帕金森病疾病发病率的主要因素之一是遗传因素。(3)环境因素：研究发现，吸毒者所使用的海洛因中存在一种嗜神经性物质，即1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶[4]。该嗜神经性物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并且还会选择性进入人体黑质多巴胺能神经元内，控制线粒体呼吸链复合物的活性，同时促进氧化应激反应，从而造成多巴胺能神经元出现变性凋亡。因此有学者指出，线粒体功能障碍可能是导致患者出现帕金森疾病的致病因素[5]。在后续研究中也证实，原发性帕金森病患者线粒体呼吸链复合物活性在黑质内存在着选择性下降现象[6]。

帕金森的并发症而言，抑郁症作为帕金森疾病主要并发症之一，对患者自身情绪造成严重影响，导致患者出现不同程度的压抑、自卑情绪，严重时患者出现自杀倾向[7]。另外，帕金森病患者好发于老年群体，这一类患者大部分都是空巢老人。因此，独处在家的老人如若患有帕金森合并抑郁会对其自身生命安全造成严重威胁。因此，如何有效治疗帕金森合并抑郁已经成为相关医疗人员研究重点[8]。现阶段在治疗帕金森合并抑郁患者主要采用的方法是药物治疗，但是由于传统药物在治疗过程中效果不佳且时间较长，因此总体效果无法达到理想状态。故而，临床上需要选择一种更加高效和有效的方法治疗该疾病。艾司西酞普兰属于一种治疗抑郁症疾病效果良好的药物，其主要作用是在患者肾上腺素受体和组胺受体，在患者体内一种较强的特异性进行疾病治疗，属于一种效果良好且高效的治疗药物[9]。

本研究结果显示，治疗1周时，2组患者HAMA评分、HAMD评分比较差异无统计学意义；治疗2、3、4周，观察组HAMA评分、HAMD评分均低于对照组。治疗4周，观察组总有效率为95.00%,高于对照组的72.50%；治疗1、2、3、4周，观察组TESS评分均低于对照组；治疗4周后，观察组患者精神状态、活力、生理功能、生理机能、社会功能评分均高于对照组。与刘煜[10]报道结果相一致，其报道显示100例患者研究中干预组用药后HAMA评分、HAMD评分均优于对照组；干预组患者用药后总治疗有效率明显高于对照组；干预组患者用药后TESS评分优对照组；干预组治疗后生活质量评分高于对照组(P均<0.05)。

综上所述，在帕金森合并抑郁治疗中应用艾司西酞普兰的临床效果较好，患者接受治疗后HAMA、HDMA评分明显改善，并提高其生活质量，值得临床推广应用。