彩超在肝硬化门静脉高压中的诊断价值分析

宋立文

（淄博市第一医院体检科 山东 淄博 255200）

病毒感染、有毒物质等是导致肝硬化患者肝脏损害的常见原因，肝损伤反复发作可致肝胶原纤维不断增生，将肝脏分割为肝小叶，同时会包绕干细胞团形成肝假小叶[1，2]。肝小叶和肝再生结节的形成可致肝内血循环重建，从而引起门脉血流动力学改变，导致门脉高压及其他并发症的发生，预后较差。彩色多普勒超声（彩超）检查是了解肝脏血管血流动力学的改变常用手段。本研究对70例肝硬化患者用彩超进行门静脉血流动力学检测，旨在探讨其在此类患者发生门脉高压症的诊断价值。

1 对象和方法

1.1 研究对象

收集2018年8月—2020年7月期间我院收治的肝硬化患者70例。纳入标准：符合肝硬化的诊断标准[3]；病史资料完整，且签署知情同意书者。排出标准：伴有其他内科疾病者，患者病史资料不完整者。70例患者中，34例为肝硬化失代偿期，纳入失代偿期组，36例为肝硬化代偿期，纳入代偿期组。另外选择同期在我院体检中心行体检的健康人员35例作为正常对照组。三组性别、年龄对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用飞利浦EPIQ5超声仪（3～5 MHz探头）进行检查。患者检查前空腹，休息10 min后取仰卧位进行检查，对其肝、脾脏血管进行探查，记录肝门静脉血流速度、肝门脉内径、横截面积及肝动脉和脾动脉的阻力指数。根据检查结果，计算门脉血流量、门脉充血指数和门脉高压指数。

门脉血流量=门脉横截面积×门静脉血流速度×60；

门脉充血指数=门脉横截面积/门脉血流速度；

门脉高压指数=（0.69×肝动脉阻力指数）×（0.87×脾动脉阻力指数）/门脉平均血流速度。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 三组肝动脉血流动力学对比情况

失代偿期组、代偿期组肝动脉和脾动脉的阻力指数、门脉高压指数均明显高于对照组（P＜0.05），失代偿期组肝动脉和脾动脉的阻力指数、门脉高压指数均明显高于代偿期组（P＜0.05），见表1。

表1 三组肝动脉血流动力学对比情况（）

表1 三组肝动脉血流动力学对比情况（）

注：与对照组相比，▲P＜0.05；与代偿期组相比，◆P＜0.05。

组别 例数 肝动脉阻力指数 脾动脉阻力指数 门脉高压指数对照组 35 0.6±0.2 0.5±0.1 1.3±0.4代偿期组 36 0.8±0.2▲ 0.6±0.2▲ 2.1±0.5▲失代偿期组 34 0.9±0.2▲◆ 0.7±0.2▲◆ 3.0±0.5▲◆

2.2 三组门静脉血流动力学对比情况

失代偿期组、代偿期组门静脉内径、横截面积、充血指数、血流量均明显高于对照组（P＜0.05），门静脉血流速度均明显低于对照组；失代偿期组门静脉内径、横截面积、充血指数、血流量均明显高于代偿期组，门静脉血流速度均明显低于代偿期组（P＜0.05）。

3 讨论

肝硬化会导致肝内阻力增加，肝窦变窄，影响肝功及门静脉血流动力学；长期肝门静脉血流动力学改变会引起肝细胞坏死、纤维化增生，导致肝结构异常，进而影响肝脏血管重建，使肝血流分流，导致肝细胞营养不足[4-5]；由于肝再生结节的压迫、肝血管吻合支形成及肝纤维组织影响，导致肝内血管扭曲和闭塞，最终造成肝内血循环异常[6]。假小叶由于被纤维组织包绕而无正常血循环，故会加重肝细胞坏死和纤维组织增生而促进肝硬化形成，肝硬化是门静脉高压发生的病理基础[7-8]。目前，彩超已广泛用于肝血流动力学的评价中，它可观察肝门静脉内径、血流速度、横截面积及肝、脾动脉阻力指数。生理情况下，肝脏主要血供由门静脉供应，少部分由肝动脉供应；肝硬化的发生会破坏肝脏的正常结构，使血流分流，增加门脉阻力，进而引起门脉血流动力学改变，其原因可能是肝假小叶形成改变了肝门静脉的走行，增加了血流阻力，血管充血而导致门脉高压的发生[9-10]。

本研究结果显示，彩超可观察到肝硬化患者门静脉血流速度、血流量及肝脾动脉阻力指数的改变。随着肝硬化病情加重，门脉血流量增加，导致门脉处于高动力状态，进而使门脉压力上升。另外，因肝硬化形成的肝假小叶及纤维组织对门脉和肝静脉产生压迫力而发生扭曲闭塞，致使肝内血循环异常，肝动脉血流入门脉致使门脉压力增加。

本文结果显示，彩超可检出肝硬化患者门脉内径和横截面积的异常。因此，彩超在肝硬化门静脉高压症诊断中具有一定的诊断价值。