失眠对老年冠心病患者的炎性反应递质及心肌酶的影响

吴嘉诚 林翠琴 朱小东

(1 福建省漳州市中医院，漳州，363000； 2 联勤保障部队第909医院，漳州，363020)

失眠是最常见睡眠障碍症状，我国范围内受其困扰达人群达30%左右[1]。全面的睡眠状况包括睡眠时间和睡眠质量。获得足够质量的睡眠对于维持心血管健康非常重要。越来越多的证据表明失眠与高血压，冠心病，密切相关[2]。无论是睡眠质量下降或者是睡眠实践的减少都会增加患心血管疾病的风险。然而，关于睡眠质量和睡眠时间对心血管疾病风险的联合影响的数据有限，其影响冠心病的机制复杂。有证据表明，失眠患者往往会出现心肌缺血延长，心室重构改变和心室功能降低[3]。与心肌缺血急性期的炎性标志物升高，特别是C反应蛋白(C-Reaction Protein，CRP)，炎性反应标志物可能与后续的心肌持续缺血有关[4]。本研究的主要目的是探讨失眠影响冠心病的可能病理机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年5月至2019年8月本院心内科收治的急性心肌梗死患者110例作为研究对象，采用匹兹堡睡眠量表测试将患者分为对照组(PSQI≤4分，n=48)和观察组(PSQI>5分，n=62)。本研究通过我院伦理委员会批准进行。2组患者一般资料经统计学分析，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入标准 入院行冠脉造影证实一条或多条冠状动脉狭窄≥50%的，心电图、运动负荷阳性、cTnI升高等心肌缺血证据，年龄≥50岁,行“冠脉溶栓术后”。

1.3 排除标准 充血性心力衰竭，心房纤颤，伴有明显的认知障碍，精神病特征等，无法配合随访完成，不能取得患者本人及家属书面同意者。

1.4 研究方法 2名资深心内科医师询问病情，收集患者的年龄、性别、既往病史、饮酒、吸烟史等一般资料。并对住院前1个月及治疗后1个月内的胸痛次数及平均胸痛持续时间进行记录。入院抽血前测量体温，并排除患有近期感染性疾病或其他可能导致炎性反应标记物全身性升高的疾病的患者。并在治疗1个月再次抽取外周血样。抽取约40 mL的血液，在30 min内以1 500×g离心25 min。分离血清并在-70 ℃下保存直至测定。所有化验均由实验室工作人员进行，他们不知道受试者的身份以及其他评估结果。测定结果存储在与其他数据分开的文件中。炎性反应性血液标记物高灵敏度CRP测量采用免疫浊度测定法，心肌酶采用酶动力学检测。

2 结果

2.1 2组患者的胸痛情况比较 2组患者入院前的胸痛发作次数差异无统计学意义(P>0.05)。经溶栓治疗后1个月后，观察组的胸痛次数较对照组升高，差异有统计学意义(P<0.001)。见表1。

表1 2组患者胸痛次数的比较次/月)

2.2 2组患者外周血清学结果的比较 分析2组患者外周血的CRP、CK-MB入院时差异无统计学意义(P>0.05)。溶栓治疗1个月后，观察组的CRP、CK-MB较对照组显著升高，差异有统计学意义(P<0.001)。见表2。

表2 2组患者外周血结果比较

3 讨论

临床相关的减少睡眠时间和破坏睡眠连续的实验表明，睡眠障碍导致随后的血压升高和炎性细胞因子升高，如：动脉粥样硬化紧密相关的CRP，IL-6等炎性反应指标升高[5]。反复的睡眠障碍可能通过多种机制(例如左心室肥大，收缩和舒张功能障碍，心肌供氧减少直接诱发心肌梗死[6]。在同样临床实践证实慢性持续性失眠(短睡眠时间<5 h和失眠持续时间为1个月)与CRP水平升高相关的心肺死亡率之间存在联系，其可能病因是其与颈动脉内膜中层厚度增加显著相关[7]。本研究证实，长时间的睡眠障碍，会导致老年冠心病患者的血清CRP升高。这与前述的研究结果相一致。另外，睡眠障碍诱发心绞痛的次数增加，提示其是冠心病的高危因素。

本研究进一步证实，失眠诱导心肌酶的升高。有综述指出，睡眠过程中的呼吸暂停严重程度，也与肌钙蛋白相关，睡眠剥夺的心肌重构和新功能进行性恶化的原因与慢性间歇性介导的炎性反应有关[8]。总之，在研究的心脏风险标志物中，睡眠诱导冠心病患者体内炎性反应，导致心室重构，诱导心绞痛的发生。对睡眠障碍和心绞痛、心肌酶升高等客观评估揭示了二者之间的必然联系。表明，合理的睡眠作息是心脏健康的必要保障。由此，设法改善老年冠心病患者的睡眠质量，可能是临床治疗冠心病的有效措施之一，值得进一步研究探讨。