高压电击伤后蛋白尿1例报道

黄海燕，廖蕴华

（广西医科大学第一附属医院 肾内科，广西 南宁 530021）

0 引言

电击伤（Electrical injury）是指人体与电源直接接触后电流进入人体，造成机体损伤和功能障碍，根据接触电压、电流的类型等不同，临床表现不尽相同，轻者可只有轻微皮肤损伤，重者可造成昏迷、器官功能失功甚至心跳呼吸骤停导致死亡。高压电击伤指接触电压大于1000伏特导致的机体损伤。临床上可表现为皮肤烧伤、心血管系统损害、神经系统损伤、室筋膜综合征、截肢甚至死亡。电击伤中电能可以转化为热能损害附着于骨的肌肉，导致肌细胞破坏引起肌红蛋白尿堵塞肾小管引起的急性肾损伤[1]。但电击伤后蛋白尿几乎未见报道。现报道高压电击伤后蛋白尿使用激素治疗成功1例。

1 病例简介

蔡某，40岁男性，2015年9月5日12时因“高压电弧烧伤全身多处2小时”入住我院烧伤科。患者9月5日10时作业时不慎被高压电（10千伏特直流电）烧伤，伤后从3米高处摔落，自觉创面剧烈疼痛，烧灼样，未诉肌肉疼痛、乏力等不适，无肉眼血尿。发病前否认有扁桃体炎等上呼吸道感染病史。入院前1个月单位体检尿常规提示尿蛋白、尿潜血、尿镜下红细胞阴性，肝肾功能正常，既往否认有高血压、糖尿病、过敏、肝病、肾病等病史。

入院时生命体征正常，心肺腹及神经系统检查未见明显异常。专科情况：躯干、四肢可见烧伤创面，占总体表面积58%，创面可见多个大小不一的水泡，局部表皮脱失，创面红白相间，以白色为主，触觉感迟钝，渗出量中等，清亮，淡黄色血清样，未见栓塞血管网显露。

入院诊断“全身多处电烧伤（58%TBSA，深II度为主）”。入院后多次查尿蛋白波动在+到+++之间，肌酶谱正常，抗双链DNA抗体、抗核提取物抗体ENA、抗核抗体谱3项、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗体、抗心磷脂抗体、肝炎六项阴性，肝胆彩超正常。入院后予液体复苏、抗感染等烧伤专科治疗。10月14日患者出现腹痛、腹泻，考虑肠道感染，予对症处理后好转。11月28日血清白蛋白30.2 g、总胆固醇6.7 mmol/L，尿蛋白定量8791.6 mg/24h（尿量2600 mL），25-羟基维生素D3 13.03 nmo/L（图1），行肾穿刺活检术。光镜下肾小球22个，其中球性硬化1个，节段性硬化2个，系膜区轻度局灶性节段性增生，纤维性新月体1个，肾小管萎缩（+），蛋白管型（+），红细胞管型（+），间质纤维化（+），可见炎细胞浸润（+），免疫荧光IgA（+++），在系膜区呈弥漫性团块状沉积；C3（+），在系膜区呈弥漫性团块状沉积；IgG、IgM、C4、C1q、FRA、HBsAg、HBcAg阴性。电镜：肾小球上皮细胞足突弥漫融合，系膜细胞、系膜基质轻度增生，节段硬化。系膜区、副系膜区可见团块状电子致密物沉积，基底膜无明显改变。病理诊断局灶节段硬化性IgA肾病，伴少数球性硬化，牛津分型MOEOS1TO，小管间质轻度损伤（图2）。根据病史及相关辅助检查结果，排除乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、抗基底膜抗体肾炎、糖尿病肾病等，诊断考虑为“电击伤后IgA肾病”。开始予激素（泼尼松片50 mg/日）治疗，同时补充维生素D，激素逐渐减量。治疗7个月后尿蛋白转阴，血清白蛋白正常，25-羟基维生素D3维持在正常水平，继续小剂量激素维持。

图1 血清白蛋白与25-羟维生素D3随治疗时间推移的变化关系

3 讨论

图2 肾穿病理

现代生活由于电的发明以及广泛应用，电击伤呈不断增加趋势。电击伤可以分为低电压（＜1000伏特）、高电压（＞1000伏特）、雷击、电弧损伤[2]。电压、电流大小、电流类型（交流电或直流电）、电流通过机体的路径、接触点的阻力、接触的时间、个体的敏感性等均会影响着电击伤的损伤程度[3]。高压电击伤主要发生在成年人，通常出现在工业意外或者电力公司的架线工，这与职业暴露有关。有作者报道发生电击伤的平均年龄为27.5岁，主要以男性为主（98%），烧伤面积占总体表面积1%到70%不等[3]。由于体内各种组织的电阻不同，电流在组织的传导性也不一样。体内组织电阻按骨骼、脂肪、肌腱、皮肤、肌肉、血管、神经顺序递减。由于骨骼的电阻大，所以骨骼产热大，引起骨骼周围肌肉热损伤，导致血液内肌红蛋白升高，引起肾小管堵塞，所以多数为急性肾小管损伤。该患者仅入院时肌酶谱轻度升高，此后多次复查均正常，肌酶正常后仍存在蛋白尿，且蛋白尿逐渐加重，出现血清白蛋白下降，考虑电击伤后肌溶解释放肌红蛋白导致的大量蛋白尿可能性不大。

电击伤对血管的影响可以归因于电流的热效应以及非热性效应[4]。有报告表明，电击伤后患者可出现心室游离壁、冠状动脉、下腔静脉出现病理改变，冠脉造影提示冠脉狭窄[5]。Ascaso等人[6]曾报道过2例触电后视网膜静脉闭塞。Sharma等人[7]也同样证明了电击伤后视网膜毛细血管网脱落、毛细血管周渗出。更为有趣的是，Tokimitsu等人[8]发现毛细血管剥脱仅发生在深部毛细血管从，而浅部毛细血管从并未受到影响。肾小球实质上是肾小体的血管球，有滤过功能，肾小球的超滤装置由肾小球内皮细胞、肾小球基底膜以及足细胞组成，其中肾小球内皮细胞通常是超滤屏障受损的第一步。当受到各种理化因素导致内皮细胞功能异常，血清蛋白就可以通过损伤的肾小球内皮细胞渗漏，进而进入到内皮下进而导致肾脏疾病。患者烧伤恢复期出现腹痛、腹泻，彩超提示阑尾区有包块，考虑为急性阑尾炎可能性大，后出现大量蛋白尿、低蛋白血症等明显肾病综合征表现，肾穿刺病理结果为局灶节段硬化性IgA肾病。Jurgen Floege等人的回顾性分析中提出“肠-肾轴”[9]，Fariba Mahmoodpoor等人[10]指出肠粘膜广泛存在IgA，并提出粘膜微环境系统和肠道微生物平衡的改变是IgA肾病重要的发病机制，所以该患者考虑是由于肠道感染，肠粘膜微生物平衡紊乱导致肾病加重，并迅速出现大量蛋白尿、严重低蛋白血症等肾病综合征表现。以往的观点认为高压电击伤是由热力单独作用引起组织损伤，但Raphael C.Lee等人[11]的研究表明，高压电击伤后可以引起骨骼肌细胞膜电位的改变，细胞膜电穿孔可以改变细胞膜结构完整性，但是细胞膜通过大量非生理性的跨膜电荷的失平衡导致的电穿孔的准确机制仍未明确。我们假设高压电击伤在细胞膜电穿孔等机制的作用下，引起肾小球内皮细胞功能性的改变，也改变肾小球电荷屏障，从而导致肾小球基底膜负电荷减小，血清蛋白通过肾小球的超滤屏障到肾小囊，进而引起蛋白尿；同时因为肾小球超滤结构屏障和电荷屏障的异常，从而导致血清阴性电荷的IgA跨越内皮转移到系膜区从而引起了IgA沉积。而恢复期间的肠道感染，由于“肠-肾轴”的作用，导致了大量IgA沉积，加重了肾脏的病变。该患者有大量蛋白尿，电镜下肾小球上皮细胞足突弥漫融合符合我们的假设。

我国IgA肾病分六型，分别为：孤立性镜下血尿型、无症状尿检异常型、反复发作肉眼血尿型、血管炎型、大量蛋白尿型、高血压型。结合患者临床特点，该患者血尿不明显，属于大量蛋白尿型IgA肾病，持续大量蛋白尿预后不良。鉴于糖皮质激素（简称激素）可以有效的减轻尿蛋白及进入终末期肾病的风险，该患者使用足量的糖皮质激素治疗7个月后，尿蛋白转阴。另外维生素D参与免疫调节，研究表明维生素D类似物明显改善肾脏功能，减轻蛋白尿、系膜细胞增生、细胞外基质沉积，细胞凋亡与促自噬基因上调及促凋亡基因、G1细胞周期基因下调有关系[12]。入院后监测该患者25-羟基维生素D水平严重低下，我们在使用激素的同时，积极补充维生素D，结果证明随着25-羟基维生素D水平的逐渐升高，血清蛋白水平也逐渐升高，考虑患者尿蛋白快速转阴以及没有出现肾功能进一步损害与此也有关系[13]。