重症肺炎患者血浆肌钙蛋白I、脑钠肽水平及心肌损伤的影响因素

靳莉，胡朝阳，李杨

(郑州大学附属郑州中心医院 呼吸与危重症医学科，河南 郑州 450000)

重症肺炎属于发展到危重程度的一种肺炎，除出现常见的呼吸系统相关症状外，还伴有其他严重并发症，心肌损伤是其常见并发症之一[1]。肺炎发病时，细菌侵袭上呼吸道，重症肺炎患儿肺部炎症反应增强，诱发肺泡水肿，进而造成低氧、缺血，最终导致心肌损伤的发生[2]。心肌损伤可能与氧化应激有密切关系[3]，但目前就重症肺炎伴心肌损伤的相关致病机制仍有待进一步明确。因此，临床不断筛选出更具敏感性的相关生物标志物，对重症肺炎及心肌损伤的早期防治至关重要。以往研究证实，心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)以及脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)为心血管相关疾病的危险性分层、预后防治的重要监测指标[4]。但cTnI、BNP在重症肺炎，特别是小儿重症肺炎伴心肌损伤患儿中的研究报道尚不多见。本研究主要探讨重症肺炎血浆cTnI、BNP水平并分析心肌损伤的影响因素，以期为重症肺炎及心肌损伤的临床防治提供参考依据。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年7月至2021年7月郑州大学附属郑州中心医院收治的108例重症肺炎患者，将其纳入研究组，按是否发生心肌损伤将患者分为损伤组(34例)和非损伤组(74例)。另选同期收治的48例普通肺炎患者纳入普通组，同期体检的48例健康人群纳入对照组。研究组男46例，女62例，年龄0.6～12岁，平均(7.21±2.83)岁，病程5～12 d，平均(10.08±1.04)d，平均体质量指数(body mass index，BMI)为(16.27±2.11)kg·m-2。普通组男22例，女26例，年龄0.5～12岁，平均(7.18±2.81)岁，病程5～11 d，平均(10.07±1.06)d，平均BMI为(16.25±2.13)kg·m-2。对照组男24例，女24例，年龄0.6～12岁，平均(7.23±2.85)岁，病程5～13 d，平均(10.09±1.07)d，平均BMI为(16.27±2.15)kg·m-2。3组患者性别、年龄、病程比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 3组患者一般资料比较

1.2 选取标准纳入标准：(1)重症肺炎、普通肺炎均符合相关诊断标准；(2)年龄≤12岁；(3)患儿家属对本研究知情且同意；(4)临床资料齐全。排除标准：(1)患血液及免疫系统相关疾病；(2)严重的心律失常；(3)伴重要器官功能严重不全；(4)中途退出。

1.3 研究方法(1)cTnI、BNP水平检测：采集研究组和普通组患儿入院当天外周静脉血(3～5 mL)，离心(3 500 g·min-1，5 min)，进行血浆分离，-20 ℃冰箱保存备用。采用免疫化学发光法检测cTnI水平，采用双抗体免疫夹心层析法检测BNP水平。严格按照试剂盒说明书进行实验操作。(2)影响因素：收集损伤组和非损伤组患者的性别、年龄、BMI、病程、早产、黄疸、贫血、肺炎感染类型、cTnI、BNP、白细胞(white blood cell，WBC)计数等指标，采用多因素logistic回归分析影响心肌损伤的相关因素。

2 结果

2.1 三组患者cTnI、BNP水平比较3组患者cTnI、BNP水平比较，从高至低依次为研究组、普通组、对照组(P<0.05)。见表2。

表2 3组患者cTnI、BNP水平比较

2.2 影响心肌损伤的相关因素分析损伤组与非损伤组性别、年龄、BMI、病程、早产、黄疸、贫血、肺炎感染类型比较，差异无统计学意义(P>0.05)；损伤组cTnI、BNP、WBC水平均高于非损伤组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 影响心肌损伤的相关因素分析

2.3 logistic回归分析心肌损伤的独立影响因素将cTnI、BNP、WBC纳入自变量进行logistic回归分析，结果显示，患者高cTnI、BNP是影响心肌损伤的独立危险因素。见表4。

表4 logistic回归分析心肌损伤的独立影响因素

3 讨论

小儿重症肺炎为常见的呼吸道传染病，呼吸加快、高热、多痰是其主要临床表现，病死率高，主要由细菌、病毒等相关病原体引起肺部炎症疾病[5]。细菌、病毒和支原体是儿童重症肺炎的主要病原体。其发病是病原体的入侵、机体应激和免疫机制相互作用的结果[6]。重症肺炎常出现炎症水平激增、机体血管内皮细胞损伤、机体免疫系统紊乱，机体在受到以上刺激后，会产生抗体，与心肌中的抗原结合形成免疫复合物，进而激活炎性免疫细胞，造成不同程度的心肌细胞损伤[7]，如果不及时对症治疗，极易造成心力衰竭等相关并发症的发生，使病情不断加重，治疗难度加大。由此可知，临床不断筛选出更具敏感性的相关生物标志物，对重症肺炎及心肌损伤的早期防治有积极作用。

3个亚单位(cTnI、cTnT、cTnC)组成心肌肌钙蛋白(cTn)，由不同的基因进行调控[8]。由于cTnT和cTnC都在骨骼肌中存在，特异性不足，诊断价值较低。cTnI仅存在于心肌细胞当中，不论儿童或是成人，其骨骼肌中均没有cTnI的出现，因此，此时血清中cTnI的变化更具特异性，对评估心肌病变价值更高[9]。此外，cTnI也是肌纤维蛋白和肌球蛋白跨桥结合的相关抑制剂，分布于心房及心室。正常情况下，机体一小部分cTnI分布在细胞质中，其余更多以结构蛋白的形式固定在肌浆纤维上。机体心肌受损时，cTnI进入到血液中，4～6 h内水平激增，18～24 h达到峰值，之后以高水平持续1周左右[10]，该状态不因年龄不同而改变。本研究结果显示，重症肺炎患者血浆cTnI水平高于普通肺炎组及健康对照组，同时重症肺炎伴心肌损伤患者血浆cTnI水平高于非心肌损伤患者，提示重症肺炎患者与普通肺炎患者及健康人群相比，更易发生心肌损伤，cTnI是影响心肌损伤的独立危险因素。

BNP是B型利钠肽的简称，主要来自心室，通常情况下，BNP水平升高有以下几种情况，如心室壁张力增加、循环容量增加、钠尿肽清除率降低[11]。有研究发现，在脓毒症等一些与心肌损伤有关的疾病中，患者血浆BNP水平也会异常升高[12]。本研究显示，研究组、普通组、对照组患者cTnI、BNP水平比较，从高至低依次为研究组、普通组、对照组，logistic回归分析显示BNP是影响心肌损伤的独立危险因素。这可能与以下几点有关：(1)在早期重症肺炎中，由于肺通气以及血流受阻，机体合成NO等相关血管活性物质及TNF-α等细胞因子，这类物质的水平激增会对心肌产生直接损害，从而引发心肌功能代偿性及室壁运动增强，进而增加BNP的释放[13]；(2)患儿重症肺炎的缺氧症状不仅会造成机体内环境的紊乱，而且导致心肌细胞处于缺血缺氧状态，而BNP异常增高便是对心肌缺血缺氧的一种信号反应[14]；(3)患儿重症肺炎多表现为发热、心率加快和高循环症状，可导致心室壁牵拉不均，进而刺激了心室壁BNP的合成和释放[15]。

综上所述，重症肺炎患儿cTnI、BNP水平异常升高，是影响心肌损伤的独立危险因素。因此，早期需重视对重症肺炎患者cTnI、BNP相关指标的监测，对心肌损伤的发生发展起积极预防作用。