全视网膜激光光凝治疗对糖尿病性视网膜病变患者眼内炎性因子的影响

李婷婷

（沈阳市第四人民医院，辽宁 沈阳 110031）

糖尿病性视网膜病变是常见的糖尿病并发症之一。糖尿病患者机体长期处于高血糖状态，会造成微血管病变，导致眼内营养与视网膜功能受到损害[1]。糖尿病性视网膜病变患者早期表现为视力下降，随着病情的发展，则会形成出血斑点、视网膜内微血管异常、黄斑水肿等[2]。临床常使用雷珠单抗联合黄斑格栅样光凝术治疗糖尿病性视网膜病变，该术式可有效抑制视网膜增厚、缓解视网膜水肿症状，但黄斑格栅样光凝术易损伤视网膜周围组织的功能，存在一定的局限性[3]。全视网膜激光光凝术通过激光光凝，抑制新生血管的形成，从而抑制病情发展。全视网膜激光光凝治疗糖尿病性视网膜病变患者的疗效显著，同时可以缓解炎性反应[4]。为此，本研究旨在探讨全视网膜激光光凝治疗对糖尿病性视网膜病变患者眼内炎性因子的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析本院于2018年6月至2019年6月收治的120例糖尿病性视网膜病变患者的病历资料，随机分组为对照组与研究组，每组60例。对照组男33例，女27例；年龄37～74岁，平均（66.59±3.89）岁；糖尿病病程2～11年，平均（6.47±1.59）年。研究组男35例，女25例；年龄36～75岁，平均（67.19±3.59）岁；糖尿病病程3～11年，平均（6.77±1.37）年。患者均自愿签署知情同意书，本研究得到医院伦理委员会同意。运用统计学软件分析，发现两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 荧光素眼底血管造影术检查（fluorescein fundus angiography，FFA）显示视网膜毛细血管扩张，可见有弥漫性荧光，视网膜内无灌注区，并伴有或者不存在新生血管团，屈光较为清晰；视觉比较敏感检查可见中度、高度空间频率平均比较敏感度下降；应用彩色多普勒血流成像技术可见动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量、高阻力性的变化；血液黏稠度检测显示血液黏度增高；血清超氧化物歧化酶（SOD）活力检测显示血清活力下降。

1.3 病例纳入与排除标准 纳入标准：①符合上述对糖尿病性视网膜病变的诊断标准；②对激光术无明显禁忌证，手术耐受性好；③视网膜病变期为Ⅱ～Ⅳ期；④生命体征正常[5]。排除标准：①存在视网膜动脉或静脉阻塞、老年性黄斑病变、视盘血管炎、低灌注视网膜病变等其他眼底病变者；②曾接受过其他视网膜激光治疗者；③伴有白内障、青光眼者；④治疗前血糖控制不佳者；⑤存在过敏史者。

1.4 方法 对照组患者给予雷珠单抗联合黄斑格栅样光凝术治疗，采用方托吡卡胺滴眼液（参天制药有限公司，国药准字J20110007，规格10 mL）散瞳后，表面麻醉3次，用5%聚维酮碘消毒结膜囊并用生理盐水冲洗；抽取雷珠单抗注射液0.5 mL向玻璃体腔内缓慢推注后拔针。雷珠单抗注射1周后进行黄斑格栅样光凝术，采用复方托吡卡胺滴眼液散瞳，行表面麻醉，对视盘以及颞侧上下血管弓之间的区域，不包括黄斑无血管区，实施“C”性格栅状光凝，光凝时需避开视神经的乳头黄斑束纤维，光凝参数为50～100 μm小光斑，采用Ⅰ级能量反应（呈淡灰色）。研究组患者给予全视网膜激光光凝治疗。在治疗前，进行光学相干断层扫描技术（OCT）检查，并检查患者血脂、血压、糖化血红蛋白等。选取视盘以及颞侧上下血管弓之间的区域光斑直径为200 μm，周边部光斑直径为350～500 μm，曝光时间为0.10～0.20 s，总光凝量为1250～1550点，分为3次或4次完成，每次光凝完成需间隔1周再行第2次。在治疗后3个月进行复查FFA，由检查结果决定是否需要补充光凝治疗。两组患者术后均采用普拉洛芬滴眼液（日本千寿制药株式会社，国药准字H20130628，规格5 mL∶5 mg）滴眼。

1.5 观察指标 ①比较两组患者的治疗效果。有效：复查时采用国际标准视力表检查视力，视力提升3行及3行以上，玻璃体内新生血管消退，同时未生成新的新生血管、视网膜水肿消失；稳定：视力提升2～3行，但玻璃体内新生血管未完全消退，未生成新的新生血管、视网膜水肿明显消退；无效：视力提升＜2行，玻璃体内新生血管未消退，并生成新的新生血管、视网膜水肿仍存在。治疗总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。②比较两组治疗前后眼内炎性因子含量，包括白细胞介素6、肿瘤坏死因子α。③比较两组新生血管指标水平，包括血管生成素2（Ang-2）、血管内皮生长因子（VEGF），采用全自动生化分析仪进行检测，均使用酶联免疫吸附法（ELISA）来检测。

1.6 统计学分析 采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析。白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Ang-2、VEGF等计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；治疗效果等计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 研究组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组治疗前后眼内炎性因子含量比较 治疗前，两组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的含量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗3个月后，研究组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量均少于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组新生血管指标水平比较 术前，两组Ang-2、VEGF水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；术后，研究组Ang-2、VEGF水平均低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表1 两组治疗效果比较[n（%）]

表2 两组治疗前后眼内炎性因子含量比较（ng/L，）

表2 两组治疗前后眼内炎性因子含量比较（ng/L，）

表3 两组新生血管指标水平比较（）

表3 两组新生血管指标水平比较（）

3 讨 论

糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，同时也是糖尿病较为严重的并发症[6]。糖尿病性视网膜病变主要是由于胰岛素的代谢异常导致眼组织、神经系统、血管微循环变化，进而造成视力功能以及眼部营养损害[7]。糖尿病性视网膜病变是导致糖尿病患者视力下降的重要因素之一，其主要损害机体视网膜的微循环以及影响视网膜内的血液动力学[8]。临床多采用全视网膜激光光凝、雷珠单抗联合黄斑格栅样光凝术治疗糖尿病性视网膜病变。

全视网膜激光光凝术是治疗糖尿病性视网膜病变的金标准，增殖前其通过激光凝固效应来损坏视网膜感受器，让其瘢痕化，这有利于促使氧气进入到视网膜的内层，从而减少视网膜外层的耗氧量，同时改善视网膜内层的缺氧状态，进而促进新生血管的消退和抑制其生长，使病情得到有效控制[9]。本研究发现，治疗后，研究组的治疗有效率高于对照组（P＜0.05），说明采用全视网膜激光光凝治疗糖尿病性视网膜病变患者的疗效显著，能够改善患者的临床症状。全视网膜激光光凝通过加强视网膜血管的氧分压，促进其自动收缩，使得视网膜小动脉变窄，同时通过降低黄斑区域的毛细血管灌注，减少渗漏，使新生血管和视网膜水肿消退，进而改善患者的视力[10]。此外，全视网膜激光光凝可直接封闭渗漏的毛细血管，缓解水肿，从而改善视力[11]。本研究发现，治疗3个月后，研究组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量均少于对照组（P＜0.05），说明采用全视网膜激光光凝可改善糖尿病性视网膜病变患者的炎性反应。由于糖尿病患者长期处于高血糖、低氧状态下，因此视网膜功能受到了破坏，形成病理性血管炎，使得炎性因子发生聚集，从而导致视网膜产生炎性反应[12]。全视网膜激光光凝通过抑制新生血管的形成可达到抑制炎性反应和氧化应激反应的效果，由此减少毛细血管的通透性以及抑制炎性因子的生成[13-22]。本研究还发现，术后，研究组的Ang-2、VEGF水平均低于对照组（P＜0.05），说明采用全视网膜激光光凝可明显改善糖尿病性视网膜病变患者的新生血管指标水平。眼部黄斑水肿与视网膜缺血和缺氧引发的血管内皮生长因子有密切关联，其可提高血管的通透性，促使毛细血管的内皮细胞的增生，同时可减少新生血管生长因子的形成，改善眼部微循环的障碍，从而改善新生血管指标水平。

综上所述，采用全视网膜激光光凝治疗糖尿病性视网膜病变患者的疗效显著，同时可以缓解炎性反应。