阿托伐他汀联合美托洛尔治疗冠心病合并心衰的疗效观察

邹金荣

上饶市人民医院，江西 上饶 334000

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称“冠心病”，即冠状动脉粥样硬化病变后，管腔狭窄或阻塞、心肌供血不足，进而导致心肌缺血、缺氧、坏死的心脏病，终末阶段进展为心力衰竭［1］。高血脂是动脉粥样斑块形成的高危因素，阿托伐他汀是预防和治疗冠心病的一线药物［2］。美托洛尔是β受体阻滞剂，可以降低心率、血压，减少心肌耗氧，抑制心肌重构［3］。基于此，本研究探讨阿托伐他汀联合美托洛尔治疗冠心病合并心衰的临床疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本研究经院医学伦理委员会批准，选择2018 年12 月—2019 年11 月本院收治的90 例冠心病合并心衰患者随机分为对照组和观察组，各45 例。对照组男26 例，女19 例；年龄58～79 岁，平均（65.89±6.31）岁；冠心病病程3～10 年，平均（5.71±1.53）年。观察组男25 例，女20 例；年龄57～80 岁，平均（65.81±6.53）岁；冠心病病程2～10 年，平均（5.86±1.46）年。比较两组患者一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），有可对比性。患者及其家属均知情研究且自愿签署同意书。

1.2 纳入及排除标准（1）纳入标准：①符合《内科学》（第九版）冠心病诊断标准［4］；②纽约心功能分级（NYHA）分级为Ⅱ-Ⅲ级；③空腹血脂检测TC ≥5.72 mmol/L、TG ≥1.70 mmol/L、LDL-C ≥3.36 mmol/L、HDL-C ＜0.91 mmol/L。（2）排除标准：①≥2度房室传导阻滞或心动过缓患者；②支气管哮喘患者；③严重肝、肾功能不全患者；④对本次研究药物过敏或不耐受患者。

1.3 方法对照组给予常规治疗，包括控制血压、血糖，扩张冠状动脉改善心肌缺血、纠正心律失常、抗凝抗栓及血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂，口服阿托伐他汀钙片（北京嘉林药业股份有限公司，国药准字H19990258，规格：10 mg）：初始剂量10 mg/次，1 次/d，后可根据病情，每4 周个体化增加一次剂量，逐步调整至40 mg/次，1 次/d。观察组在对照组基础上口服酒石酸美托洛尔片（阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025390，规格：50 mg；珠海同源药业有限公司，国药准字H20057289，规格：50 mg）：初始剂量6.25 mg/次，3 次/d，后根据病情增加剂量，每日最大剂量不超过100 mg，2 次/d。两组均治疗3 个月。

1.4 评价指标①疗效评定：显效：肺循环、体循环淤血症状基本消失，LVEF 升至≥50%；有效：肺循环、体循环淤血症状改善，LVEF 升至40%～50%；无效：肺循环、体循环淤血症状无改善或加重，LVEF 未提升甚至降低。治疗有效率=（显效+有效）/总例数×100%。②于治疗前、治疗3 个月后比 较TC、TG、LDL-C、HDL-C、NT-proBNP，采用AQT90 FLEX 免疫分析仪测定NT-proBNP；采用CHIRON560 型全自动生化分析仪检测TC、TG（GPO-PAP 酶法检测），LDL-C、HDL-C（直接测定法检测）。

1.5 统计学方法采用SPSS 22.0 软件进行数据统计分析。计量数据用均数±标准差（）表示，组间用独立样本t检验，组内比较用配对样本t检验。计数资料采用卡方（χ2）检验，等级资料采用秩和检验，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较治疗后，观察组比对照组有效率高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗后临床疗效对比（n=45） 例（%）

2.2 血脂指标水平比较治疗前，两组TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组TC、TG、LDL-C 水平较对照组低，HDL-C 水平较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者血脂指标水平比较（，n=45） mmol/L

表2 两组患者血脂指标水平比较（，n=45） mmol/L

注：与同组治疗前比较，aP＜0.05。

2.3 NT-proBNP 水平比较治疗前，两组NT-proBNP水平，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组NT-proBNP 水平比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗前后NT-proBNP水平对比（，n=45） μg/L

表3 两组患者治疗前后NT-proBNP水平对比（，n=45） μg/L

3 讨论

心力衰竭是冠心病晚期常见并发症，即当冠脉长期供血不足，心肌营养障碍、萎缩或大面积心梗后心肌瘢痕形成，心肌发生纤维化，可导致心脏收缩功能下降，射血不足，静脉淤血，全心衰竭，故冠心病合并心衰治疗原则在于增加冠脉供血、改善心肌缺氧、控制心律失常和心力衰竭［5］。

高血脂是冠心病发病的高危因素之一。LDL 通过受损的内皮进入血管内膜并被氧化修饰，增加单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增殖，促进泡沫细胞、脂肪斑块生成，同时促进巨噬细胞合成分泌生长因子和炎症因子，进而促进斑块生长和炎症反应［6］。LDL 破坏舒血管和缩血管物质平衡，促进血栓形成，进而导致动脉粥样斑块增大。HDL 是抗动脉粥样硬化的脂蛋白，将胆固醇从外周逆转至肝脏分解代谢，一方面增加已存在斑块的稳定性，抑制其破裂、出血，降低脑梗死、心肌梗死等心血管事件的发生几率；另一方面清除浸润在动脉管壁内的胆固醇，达到抑制新斑块形成的目的［7］。此外，HDL 破坏LDL 氧化修饰过程，促进纤溶、抗血栓形成，从而抑制斑块发展。

美托洛尔是β1 受体阻滞剂，与儿茶酚胺竞争性结合β 肾上腺素能受体，一方面可以减弱心肌收缩力、降低心脏后负荷，进而减少心肌做功，减少心肌耗氧，改善心功能；另一方面抑制肾素分泌，拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，抑制心肌重构，改善预后［8,9］。阿托伐他汀是HMG-CoA还原酶抑制剂，抑制肝内胆固醇合成、促进肝细胞合成LDL 受体，降低VLDL 和LDL 合成；同时降低TG，轻度升高HDL；还可以抑制内皮炎症，保护血管内皮［10］。本研究结果显示，治疗后，与对照组比较，观察组有效率、HDL-C 水平高，TC、TG、LDL-C、NT-proBNP 水平低，表明阿托伐他汀联合美托洛尔治疗冠心病合并心衰效果显著，改善血脂状况和临床症状，提高患者心功能。究其原因，阿托伐他汀联合美托洛尔起到了协同作用，从不同角度治疗冠心病合并心衰，改善心功能，抑制疾病进展。阿托伐他汀强效降低LDL-C 水平、抑制血管内皮炎症反应，进而抑制新斑块生成发展、稳定已存在的斑块，保证冠脉血供，缓解胸痛症状，降低冠心病发作频率［11］。美托洛尔发挥负性肌力作用和阻止神经内分泌过度激活，进而在保证心肌射血的同时减少心肌做功，并保护残余心肌，抑制心肌重构，改善心衰患者长期预后，提高患者生存质量，降低死亡率［12］。

综上所述，阿托伐他汀联合美托洛尔治疗冠心病合并心衰效果显著，可以降低TC、TG、LDL-C，升高HDL-C，改善血脂状况和临床症状，提高患者心功能，值得临床推荐。