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miR-708在儿童普通急性淋巴细胞白血病中的表达及调控机制分析

2021-01-21

临床医药文献杂志(电子版) 2020年82期
关键词:危型淋巴细胞白血病

李 胜

(盐城市妇幼保健院,江苏 盐城 224000)

儿童普通急性淋巴细胞白血病属于当今儿科中一种高发病率的恶性肿瘤疾病,该疾病发病率在儿童急性白血病发病率比例超过75%,目前大部分儿童普通急性淋巴细胞白血病患儿在经过规范的治疗可达到痊愈的效果。但是即便如此,临床中仍然存在一些儿童普通急性淋巴细胞白血病患儿,尤其是高危组患儿经过规范治疗后依旧会出现疾病复发的现象。根据相关医学研究发现[1],白血病疾病在出现、进展以及临床表现和预后等均与微小RNA存在紧密关联,有着抑制癌细胞生长的作用,尤其是在对患儿行靶向治疗等方面更有着较高的使用价值。基于此,本文对儿童普通急性淋巴细胞白血病中应用miR-708的表达及调控机制进行详细分析,结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2018年1月到2019年1月入组的30例儿童普通急性淋巴细胞白血病患儿进行研究,将其看作为研究组,该组共有男性患儿18例,女性患儿12例,年龄范围1-11岁,平均年龄为(7.54±1.05)岁。其中,低危型患儿共计15例,中危型患儿共计9例,高危型患儿共计6例。同期选择进行健康体检且已经排除血液系统疾病的27例患儿看做对比组,该组共有男性患儿15例,女性患儿12例,年龄范围2-10岁,平均年龄为(7.35±1.14)岁。

排除标准:合并心、肝、肾脏等其他重大器官性疾病患儿;排除患有认知障碍和语言障碍患儿;排除合并恶性肿瘤疾病患者。

纳入标准:所有患儿无手术禁忌症,且患儿均符合儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第四次修订)[2]诊断标标准。

诊断标准:患儿存在倦怠、发热以及乏力现象,伴有不同程度的关节疼痛现象,皮肤存在出血点等,且大部分患儿还会存在淋巴结肿大和肝脾浸润现象。

经检查发现患儿红细胞计数和血红蛋白计数下降,血小板计数降低等。

所有患儿家属已自愿签订知情同意书。患儿的一般资料对比无统计学意义(P>0.05),有可比性。

1.2 方法

(1)标准处理以及对RNA的提取:检验人员利用人淋巴细胞分离液将所有研究对象的骨髓样本进行单个核细胞分离,随后将其放置于冻存液保存,之后提取RNA。

(2)miRNA微阵列芯片分析:在研究组选择3个骨髓样本,在对比组中选择3个总RNA(低于1ug),随后对miRNA进行标记,随后对芯片进行杂交处理,完成后对芯片进行扫描、清洗和染色,最后进行结果分析。

(3)茎环实时定量PCR:对所有研究对象的miRNA进行茎环实时定量PCR表达。1μg的总RNA与20μl的RevertAki H Minus First Strand cDNA Synthesis逆转录体系中,使用PCR技术进行荧光检测,检测完毕后进行计算。

1.3 观察指标

对比两组患儿miRNA的差异性表达情况,主要从miR-708、miR-181b、miR-210、miR-345、miR-27a分析。

1.4 数据处理

本次实验研究使用的统计学软件为SPSS20.0,其中使用(±s)进行计量资料两组患儿miRNA的差异性表达情况对比,结果用t检验;用[n(%)]进行计数资料对比,结果用x2检验,如数据差异明显,P<0.05说明统计学意义存在。

2 结 果

2.1 两组患儿miRNA的差异性表达情况对比

经过对比发现,研究组患儿miR-708、miR-181b、miR-210均高于对比组,但是研究组患儿miR-345、miR-27a均低于对比组,且P<0.05有统计学意义,详见表1:

表1 对比两组患儿miRNA的差异性表达情况(x±s)

3 讨 论

儿童急性淋巴细胞性白血病是当今临床中具有较高发病率的儿童群体恶性肿瘤疾病,患儿发病的主要原因可能与其所处环境以及病毒感染或遗传、自身免疫系统存在缺陷等因素相关[3]。

通过本文研究发现,研究组患儿miR-708、miR-181b、miR-210均高于对比组,但是研究组患儿miR-345、miR-27a均低于对比组,且P<0.05有统计学意义。由此发现,miRNA在儿童普通急性淋巴细胞白血病中的表达存在一定的差异性,其中miR-708、miR-181b、miR-210会存在显著上升的现象,且miR-345、miR-27a0会存在显著下降的现象。

段永涛,李瑞花[4](2019)在研究中认为,miR-708调控的其中一个靶基因就是FOXO3,且该靶基因自身的转录活性对于预防髓性白血病和淋巴细胞白血病有着极大作用。

综上,miRNA在针对儿童普通急性淋巴细胞白血病的发展过程中的调控有着十分重要的作用,另外miR-708属于高危型儿童普通急性淋巴细胞白血病中非常重要的一种调控因子,且该种调控因子可与靶基因3-UTR端进行充分结合,继而对靶基因的实际表达水平起到相应的降低作用。

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