不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤的临床效果

（抚顺市第四医院，辽宁 抚顺 113006）

恶性肿瘤是临床最常见的恶性疾病之一，严重威胁着患者的生命健康。放射治疗和化疗是治疗恶性肿瘤患者的有效方法之一[1]。为了更好的提高放射治疗的效果，有必要增加一定的增敏药物进行辅助治疗。本研究旨在探讨不同增敏药物联合放疗治疗恶性肿瘤患者的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 采集2015年3月至2016年1月我院收治的100例恶性肿瘤患者，按照随机数字表法进行分组。观察组50例，年龄42～77岁，平均年龄（63.79±2.21）岁；病灶直径12～41 mm，平均（25.31±2.67）mm；男性和女性分别有28例和22例。对照组50例，年龄42～76岁，平均年龄（63.21±2.78）岁；病灶直径12～41 mm，平均（25.21±2.21）mm；男性和女性分别有28例和22例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者在入院后均行常规放疗，以6 MV-X线对肿瘤部位进行照射，每周照射5次，治疗6周总的照射剂量不低于55～70 Gy。在此基础上，对照组采用增敏药物环氧化酶2型抑制类药物联合放疗治疗，其中增敏药物环氧化酶2型抑制类药物采用吲哚美辛，每次75 mg，每日2次，从放疗开始服用直至放疗结束。观察组则采用增敏药物HIFI型抑制类药物联合放疗治疗。其中增敏药物HIFI型抑制类药物采用硼替佐米，每次1.3 mg/m2，每周2次，2次注射间隔时间72 h，从放疗开始注射2周停药10 d再行下一周期的治疗，直至放疗结束。

1.3 观察指标 比较两组的临床疗效。完全缓解：恶性肿瘤复发病灶消失，维持4周以上；部分缓解：恶性肿瘤复发病灶消失50%以上，维持4周以上；病灶稳定：恶性肿瘤复发病灶增大或者减少低于25%，维持4周以上；进展：达不到上述标准。治疗总有效率=（完全缓解例数+部分缓解例数）/总例数×100%。治疗前后采用卡氏功能状态量表（Karnofsky Performance Status，KPS）、生活质量核心问卷（Quality of Life Questionnaire Core 30，QLQ-C30）评估两组患者的预后情况。记录两组患者的平均生存期。统计两组患者消化系统不良反应发生情况。

1.4 统 计学方法 采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行分析。KPS、QLQ-C30评分等计量资料采用（±s）表示，组间比较行t检验；治疗效果、不良反应发生情况等计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 观察组治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组治疗前后KPS、QLQ-C30评分比较 治疗前，两组KPS、QLQ-C30评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组KPS、QLQ-C30评分均较治疗前显著提高，且观察组变化幅度大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 两组治疗效果比较[n（%）]

表2 两组治疗前后KPS、QLQ-C30评分比较（分，±s）

表2 两组治疗前后KPS、QLQ-C30评分比较（分，±s）

2.3 两组平均生存期比较 观察组平均生存期是（21.57±2.82）个月，显著长于对照组的（16.67±2.81）个月，差异有统计学意义（t=8.264，P＜0.05）。

2.4 两组消化系统不良反应发生情况比较从 对照组消化系统不良反应总发生率为60.00%，观察组消化系统不良反应总发生率为40.00%，差异有统计学意义（χ2=7.628，P＜0.05）。

3 讨论

恶性肿瘤患者往往需进行放射治疗控制疾病，放射治疗技术具有低不良反应，有助于减少威及器官的辐射剂量和消化系统不良反应。目前，三维适形放射治疗的不断发展促使其已成为主要的 放射治疗方法，其不仅可减少正常组织损伤，还可增加目标区域的辐射剂量。虽然三维适形放射治疗在降低危及器官风险方面具有明显的优势，但仍存在一些缺点，无法达到很好的改善患者病情和控制复发病灶的目的[1]。增敏药物联合放疗治疗可在放疗的基础上充分发挥二者之间的协同作用，从而提高局部病灶控制率，降低残留肿瘤细胞的远处转移率[2]。不同的增敏药物可达到不同的效果。吲哚美辛属于增敏药物环氧化酶2型抑制类药物，对细胞黏附因子ICAM-1和环加氧酶具有强烈的抑制作用，从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移[3-4]。其作用机制可能与吲哚美辛抑制肿瘤细胞与淋巴细胞黏附和减少可溶性细胞产生的能力有关，大大降低了游离肿瘤细胞进入循环系统的可能性，可增强自身免疫系统识别游离肿瘤细胞的能力[5-7]。该药物可增加杀死肿瘤细胞的强度，从而抑制肿瘤细胞的淋巴转移。细胞黏附因子CD44的过度表达促进肿瘤细胞从原发肿瘤脱离并与免疫逃逸有关，而吲哚美辛通过下调CD44的表达增强辐射和抗肿瘤药物对肿瘤细胞的杀伤作用，并可破坏免疫逃逸和远处转移。硼替佐米对属于增敏药物HIFI型抑制类药物，对缺氧诱导因子具有抑制作用，并可通过抑制其过表达来增强放射敏感性[8-10]。本研究结果显示，观察组治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）。治疗后，观察组KPS评分、QLQ-C30评分变化幅度大于对照组（P＜0.05）。

综上所述，增敏药物HIFI型抑制类药物联合放疗治疗恶性肿瘤患者的效果理想。