阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征误诊为心脏病临床研究

2020-12-23王金生倪明珠刘岚云陈文影慈书平

世界睡眠医学杂志 2020年9期

王金生倪明珠刘岚云陈文影慈书平

摘要目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）误诊为心脏病情况及治疗。方法：采用回顾性调查研究的方法，结合病史、临床表现以及体格检查、实验室指标，综合分析原有OSAHS、心脏病漏诊和误诊情况，并开展OSAHS的有效治疗。结果：有37例OSAHS患者误诊为心脏病，分别为冠心病11例（29.7%），高血压性心脏病7例（18.9%），病毒性心肌炎、扩张性心肌病各3例（8.1%），糖尿病性心脏病、肺源性心脏病、家族遗传性心脏病、病态窦房结综合征各2例（5.4%），肥厚性心肌病、甲状腺功能减退性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、肥胖性心脏病、高原性心脏病各1例（2.7%）。结论：OSAHS易引起心脏损害，可被误诊为心脏病，有效治疗OSAHS后心脏症状、心脏异常结构可改善或消失。

关键词阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;心电描记术;超声心动图;心脏病中图分类号：R447;R338.63 文献标识码：A d

Clinical Study of Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome Misdiagnosed as Heart Disease

WANG Jinsheng1，NI Mingzhu2，LIU Lanyun2，CHEN Wenying2，CI Shuping2

（1 PLA 32183 Army Hospital，Baicheng 137000，China; 2 Zhenjiang Medical District，General Hospital of the Eastern Theater Command，Zhenjiang 212001，China）

Abstract Objective：To study the misdiagnosis and treatment of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome（OSAHS）as heart disease.Methods：The missed diagnosis and misdiagnosis of OSAHS and heart disease were comprehensively analyzed by retrospective investigation.Based on the comprehensive consideration of medical history，clinical manifestations，physical examination and laboratory indicators，effective treatment of OSAHS was carried out.Results：Thirty-seven with OSAHS patients were misdiagnosed as heart disease，including 11 cases（29.7%）as coronary heart disease，7 cases（18.9%）as hypertensive heart disease，3 cases（8.1%）each as viral myocarditis and dilated cardiomyopathy，2 cases（5.4%）each as diabetic heart disease，pulmonary heart disease，family inherited heart disease，sick sinus syndrome，1 case（2.7%）each as hypertrophic cardiomyopathy，hypothyroid heart disease，hyperthyroidism heart disease，obesity-related heart disease，high altitude heart disease.Conclusion：OSAHS is easy to cause heart damage and can be misdiagnosed as heart disease.After effective treatment of OSAHS，heart symptoms and abnormal heart structure can be improved or disappeared.

Keywords Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; Electrocardiography; Echocardiography; Heart disease

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS）是一种睡眠期疾病，过去人们对它的认识不足，导致临床很多OSAHS漏诊误诊。随着科学技术的发展，科学知识的普及以及医护人员的专业培训，OSAHS的学术交流，该病的诊疗水平得到不断提高。作者从80年代开始诊治OSAHS，并回顾性对OSAHS漏诊、误诊误治为心脏病37例进行临床研究，现给予报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性研究1986年1月至2019年8月軍队和地方21 056例成年人群进行睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）流行病学调查。研究对象包括：1）军队和地方离退休干部休养所干部、配偶和成年子女;2）部队的干部、战士;3）来院门诊或住院的患者及其配偶和成年子女。因OSAHS误诊为“心脏病”37例。其中年龄18～91岁，平均年龄（46±28）岁。男34例，女3例。干部16例，经商11例，科教人员、居民、其他人员各3例，农民1例。

1.2 研究方法

1.2.1 调查内容 1）有无打鼾及响度;2）有无伴呼吸暂停现象及病史时间;3）有无其他疾病及病史时间;4）“心脏病”的首诊医院及时间;5）相关治疗方法及效果等。

1.2.2 检查方法有SAS病史者行多导睡眠监测;常规身体检查和相关专科检查;有“心脏病”诊断的进行心电图、胸片、心脏超声心动图，部分进行了胸部CT、磁共振心脏血管成像、冠状动脉造影、同位素心肌显像等检查。

1.2.3 OSAHS治疗方法根据OSAHS病因、严重程度、适应情况、经济条件等选择减肥、戒烟戒酒、手术、药物、持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）、无创呼吸机等。

1.2.4 随访观察通过对OSAHS治疗，随访观察半年、1年或更长时间，相关指标复查对OSAHS和心脏的改善情况。

1.3 诊断标准 OSAHS的诊断标准[1-2]為每次呼吸暂停时间大于10 s，呼吸暂停总数7 h>30次，呼吸暂停指数（Apnea Index，AI）或呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）>5。OSAHS分度标准：轻度5次/h30次/h。根据夜间最低血氧饱和度：85%〖KG-*5〗～90%为轻度，80%〖KG-*5〗～85%（含85%）为中度，80%以上为重度。常见心脏病诊断参照实用内科学标准[3]。

1.4 统计学方法采用SAS 8.1统计软件进行数据分析，计量资料采用（〖AKx-〗±s）描述，表示资料离散度，计数资料采用百分比描述。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 误诊情况 21 056例中有SAS病史者4 490例（23.7%）、“心脏病”病史1 517例（0.72%）;1 517例“心脏病”中合并有SAS病史1 026例（67.6%），其中平时漏诊SAS有745例（49.1%），误诊“心脏病”37例（2.4%）。误诊在县级医院28例，市级医院7例，省级医院2例。误诊时间1～23年，平均误诊时间（8±5）年。首诊心血管内科29例、内分泌科3例、呼吸科2例、血液科1例、其他科2例。

2.2 OSAHS分度 37例误诊为心脏病的OSAHS中度5例，重度32例。

2.3 治疗方法采用无创呼吸机29例，耳鼻喉科手术4例，口腔科矫形3例，减肥治疗（饮食、运动）31例，其他方法16例，中医中药3例。

2.4 OSAHS误诊为心脏病的种类冠状动脉粥样硬化性心脏病11例（29.7%）、高血压性心脏病7例（18.9%）、病毒性心肌炎3例（8.1%）、扩张性心肌病3例（5.4%）、糖尿病性心脏病2例（5.4%）、肺源性心脏病2例（5.4%）、家族遗传性心脏病2例（5.4%）、病态窦房结综合征2例（5.4%）、肥厚性心肌病1例（2.7%）、甲状腺功能减退性心脏病1例（2.7%）、甲状腺功能亢进性心脏病1例（2.7%）、肥胖性心脏病1例（2.7%）、高原性心脏病1例（2.7%）。

2.5 典型病例介绍

2.5.1 OSAHS误诊为冠心病心绞痛案某，男，45岁，干部，肥胖，多在睡眠时出现胸闷、心前区痛，在当地市级医院诊断为冠心病、心绞痛，随到省级医院行冠状动脉造影不符合冠心病诊断。由他人介绍进行PSG检查，诊断为重度OSAHS，给予CPAP治疗，睡眠时胸闷、心绞痛消失。

2.5.2 OSAHS误诊高血压性心脏病某，男，28岁，企业老板。体检和平时测血压收缩压不高，但舒张压增高，24 h动态血压主要是夜间舒张压为90～110 mm Hg（1 mmHg=0.133 kPa），血压昼夜节律消失，心脏彩超示左室扩大，而在外院诊断为高血压性心脏病。来院就诊了解到有打鼾憋气8年。经PSG监测为重度OSAHS，给予CPAP治疗后舒张压、血压昼夜节律、左室扩大渐恢复正常。

2.5.3 OSAHS误诊为心肌炎案某，男，29岁，企业老板。因胸闷到市级医院检查心电图有多导联ST-T段缺血性改变，诊断为心肌炎。但活血化瘀等治疗无改善而来本院就诊，重度肥胖、有打鼾史10年，PSG检查为重度OSAHS，给与无创呼吸机治疗，心电图ST-T段正常。

2.5.4 OSAHS误诊为扩张性心肌病案某，男，38岁，企业老板，重度肥胖。平时一般情况好。因发热、咳嗽到医院胸片检查，示心脏扩大明显，诊断扩张性心脏病而转本院治疗。询问有严重打鼾憋气20年，18岁体检胸片正常。通过PSG检查为重度OSAHS，用CPAP治疗，心脏扩大渐缩小。

2.5.5 OSAHS误诊为糖尿病性心脏病案某，男，82岁。20年前体检时血糖增高而诊断为2型糖尿病，平时仅饮食控制。心脏彩超检查示左心室扩大而诊断糖尿病性心脏病。住院询问有打鼾憋气病史46年，且逐渐加重。给PSG检查符合重度OSAHS诊断。用CPAP治疗，再次葡萄糖试验基本正常。心脏彩超异常指标接近正常。

2.5.6 OSAHS误诊为肥胖性心脏病案某，男，32岁，肥胖10年且逐渐加重，伴心慌、胸闷、心电图ST-T段缺血性改变。当地医院诊断为肥胖性心脏病，给予减肥治疗效果不理想而来院就诊。有打鼾病史18年，检查双侧扁桃体Ⅲ°肥大，PSG为重度OSAHS。给予扁桃体双侧切除术后复测PSG基本正常，心慌、胸闷症状消失，心电图ST-T段恢复正常。

2.5.7 OSAHS误诊为高原性心脏病案某，男，39岁，平素体检正常，无特殊不适，肥胖，从平原调入西藏工作2年，随经常出现心慌、气促胸闷，心电图有ST段缺血性改变，心脏彩超检查肺动脉压偏高而诊断高原性心脏病并调回平原工作。但上述症状无改善。经了解病史，患者打鼾憋气10多年，经PSG检查为重度OSAHS，给予CPAP治疗，心脏不适症状消失，心肌缺血恢复正常。

2.5.8 OSAHS误诊为甲减性心脏病案某，女，53岁，肥胖，多次与他人打牌、谈话、走路时打瞌睡，并有时叫不醒，在外院查T3、T4降低以及心包少量积液，误诊为甲减性心脏病。经甲状腺素片等药治疗未见好转，后来院查PSG为重度OSAHS，CPAP治疗后不打瞌睡，停用甲状腺素片，T3、T4也正常，心脏超声复查心包积液消失。

2.5.9 OSAHS误诊为家族性遗传性心脏病案某，男，38岁，家族中其父62岁，夜间睡眠后次晨发现死亡，其兄49岁也于睡眠中猝死，自己在37岁后有时夜间家属叫不醒，有时惊叫，有时很长时间不呼吸，到医院就诊，考虑家族性遗传性心脏病。来本院门诊时询问其父、兄及自己都有严重打鼾史，入睡快、难叫醒。经PSG检查为重度OSAHS，给予CPAP治疗，睡眠时上述症状消失。

3 讨论

OSAHS是逐渐被重视的一种睡眠期疾病，尤其是在我国，诊断和治疗也逐渐增多。漏诊、误诊及误治得到了更正。极大地提高了人们的健康水平。但OSAHS相关并发症的认识，特别是在基层医院的医护人员还不充分，需要进一步普及和专业辅导[4-5]。

3.1 OSAHS与冠心病 OSAHS由于易伴有高血压、高血脂、高血糖、动脉硬化。常在夜间睡眠时出现呼吸暂停而导致严重缺氧，可表现胸闷、睡眠性心绞痛。因憋气而惊醒，坐起或服心脏药物而缓解或很快消失。因而易误诊为冠心病、心绞痛。可通过冠状动脉造影、心脏核磁成像或心脏双源CT检查以排除，有效治疗OSAHS可消除心绞痛或胸闷症状[4-6]。

3.2 OSAHS与高血压性心脏病 OSAHS高血压发生率高达50%〖KG-*5〗～80%，是顽固性高血压的重要原因之一，常被误诊为高血压病，若检查有心脏扩大、心室肥厚、心力衰竭也常被误诊为高血压性心脏病。OSAHS血压昼夜节律多消失，以舒张压增高为主，24 h动态血压呈非杓型增多，对多种降压药反应效果差，长期无创呼吸机治疗可使血压下降或恢复正常，心脏结构异常得到改善[7-9]。

3.3 OSAHS與心肌炎此类患者多在中青年，由于体格检查、招生、招工或上呼吸道感染后等进行心电图检查，有“ST-T”段缺血性改变而误诊为心肌炎。这主要是OSAHS可引起心肌缺血缺氧而致心电图缺血性改变。OSAHS所致心电图“ST-T”段缺血性改变经有效治疗OSAHS后，心肌缺血可改善或消失[10-11]。

3.4 OSAHS与心肌病本文中有3例误诊为扩张性心肌病。1例误诊为肥厚性心肌病（心尖部），24 h动态心电图检查发现睡眠时V1～V3冠状T波改变较白天非睡眠时更明显。随询问病史，患者打鼾已30多年。经PSG测定为重度OSAHS。OSAHS所致T波改变给予CPAP治疗后，心电图冠状T波恢复正常，随访心脏彩超，心尖部心肌肥厚也改善，扩大的心脏缩小明显[12-13]。

3.5 OSAHS与肺心病 OSAHS患者常有咳嗽、活动气喘、发绀、心脏彩超有肺动脉高压、右房右室扩大、并且肺功能、血气分析异常，常被误诊为肺心病。OSAHS无明确慢性支气管炎、肺及胸腔疾病史，无肺气肿体征，CPAP治疗前后心脏超声检查对比，肺动脉高压、右房心室扩大改善或恢复正常即可鉴别[1，12，14]。

3.6 OSAHS与糖尿病性心脏病 OSAHS可引起血糖增高，胰岛素分泌异常，胰岛素抵抗或胰岛素抗体增加，敏感性降低。当有血糖升高、心脏症状和体征以及心脏影像学改变，常被误诊为糖尿病性心脏病。OSAHS所致血糖升高经对OSAHS有效治疗后，血糖可恢复正常，心脏症状可改善或消失，葡萄糖试验达不到糖尿病诊断标准，心脏异常结构渐恢复正常[1，5，14]。

3.7 OSAHS与甲亢性心脏病 OSAHS可出现瘦素改变，多食、张口呼吸而口干出现多饮、阵发性室上性心动过速或房颤、性格和情绪异常、极少数甲状腺T3、T4增高而误诊为甲亢性心脏病。特别是消瘦患者易被误诊。OSAHS所致症状经抗甲亢治疗后无效，OSAHS经有效治疗后症状消失（本例通过口腔矫正术），复测血T3、T4正常，心电图恢复正常[1，4]。

3.8 OSAHS与甲减性心脏病多数情况下甲状腺功能减退症可引起OSAHS或进一步发展引起心脏病。但在少数情况下严重OSAHS可出现肥胖、嗜睡、反应迟钝、胫前水肿、T3和/或T4降低、心脏扩大、心包少量积液、心率减慢，从而误诊为甲减性心脏病。OSAHS所致症状用甲状腺素片治疗效果不明显，OSAHS发病在前，已有30多年，且逐渐加重，无创呼吸机治疗后，上述症状消失，异常体征、血T3、T4、心脏改变可恢复正常[1，13，15]。

3.9 OSAHS与家族性遗传性心脏病早期人们对OSAHS心脏危害认识不足，在找不到相关因素的心脏病，又有家族中相似病例而误诊家族性遗传性心脏病。该误诊案例家族中祖父、父亲都是在夜间睡眠时猝死，患者自己也是夜间睡眠时胸闷。动态血压、动态心电图提示夜间异常增多。心脏彩色超声心动图无明显异常。OSAHS可出现夜间睡眠猝死，这与严重呼吸暂停有关，舌后坠窒息或诱发心电不稳定性促发心脏骤停或室颤而死亡。OSAHS也有家族遗传因素。患者用无创呼吸机治疗状态良好[1，16]。

3.10 OSAHS与高原性心脏病该误诊案例从高原到平原后，心脏症状及结构无明显改善。打鼾憋气病史已有10多年，用CPAP有效治疗后心脏症状消失，心脏结构恢复正常[1，17]。

OSAHS对心脏结构性、功能性、电学性、稳定性影响明显，在认识不足时常因不同的心脏症状、体征、检查结果而误诊为其他心脏病，应提高重视，从而减少误诊误治[17-18]。OSAHS可危害多器官功能，心脏是最易损害器官之一。

通过本文研究，提高在心脏病的诊治中要防止对OSAHS的漏诊误诊，甚至误治。并提示OSAHS引起的心脏症状和心脏改变通过正规有效的针对呼吸暂停治疗，心脏症状可消失，心脏改变可改善或恢复正常[19-20]。

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