阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效分析

张蕊

脑梗死是由各种原因引起的脑部血液循环障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,从而引起神经功缺损的一种脑血管病。脑梗死是脑卒中的主要类型,早期改善脑供血是改善脑梗死预后的关键。脑梗死的发生与动脉粥样硬化、血栓形成有关,而血脂异常是动脉粥样硬化和血液高凝的重要诱因,因此改善血脂、抑制血栓形成是治疗脑梗死的常用方案［1］。这种病在临床上很常见,脑梗死常伴有高血压病、糖尿病、高脂血症等危险因素,会使患者的脑血管腔变窄或闭塞,导致急性脑功能不全。因为脑梗死是一种神经功能障碍,很多患者发病后会出现语言和行为障碍,不仅严重危害人们的身体健康,也给患者、家庭和社会带来巨大的痛苦和沉重的负担。近年来,脑梗死死亡率有所降低,而致残率仍然较高,需要寻求合适的治疗药物。本研究选择本科室收治的60 例急性脑梗死患者作为研究对象,探索了阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018 年1 月～2019 年4 月本科室收治的60 例急性脑梗死患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组30 例。对照组男女比例为19∶11；患病时间最短2.3 h,最长14.0 h,平均患病时间(8.24±2.11)h；年龄51～78 岁,平均年龄(65.45±5.26)岁；合并疾病：高血压25 例,糖尿病5 例,高脂血症18 例。观察组男女比例为18∶12；患病时间最短2.5 h,最长14.0 h,平均患病时间(8.26±2.16)h；年龄52～77 岁,平均年龄(65.21±5.35)岁；合并疾病：高血压24 例,糖尿病5 例,高脂血症17 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：符合诊断标准,急性脑梗死经头颅CT、弥散成像序列(DWI)等检查确诊；均为首次发病,发病就医时间均＜24 h；患者自愿参与。排除标准：大面积脑梗死患者；有其他心脑血管疾病、脑出血病史、严重内科疾病患者；在过去1 个月中服用了对这项研究结果有影响药物患者；对药物过敏、有精神障碍、血液疾病等不能配合完成研究的患者。

1.2 方法 两组患者实施针对性干预,给予改善循环、营养神经、降脂保护脑细胞、吸氧、扩容等基础治疗,并积极预防脑水肿的发生。对照组患者采用阿司匹林治疗,首剂量为300 mg/次,之后100 mg/次,1 次/d,治疗2 周。观察组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗。氯吡格雷75 mg/次,1 次/d,治疗2 周。

1.3 观察指标 比较两组治疗前后CSS 评分、疗效、不良反应发生情况。

1.4 疗效判定标准［2］显效：症状体征基本消失,神经功能和肌力基本恢复正常水平；有效：肌力和神经功能改善；无效：肌力和神经功能无改善。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS26.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后神经功能比较 治疗前,观察组患者CSS 评分为(24.56±2.94)分,与对照组的(24.41±2.87)分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组患者CSS 评分为(9.21±1.41)分,低于对照组的(18.21±2.21)分,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组患者疗效比较 观察组患者治疗总有效率为96.67%,高于对照组的76.67%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者疗效比较［n,n(%)］

2.3 两组患者不良反应发生情况比较 对照组患者发生1 例牙龈出血,不良反应发生率为3.33%；观察组患者发生1 例牙龈出血,不良反应发生率为3.33%。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

近年来,在我国临床患者的死因中,脑梗死呈逐年上升趋势,已成为继恶性肿瘤后的又一主要死因。调查显示,65 岁以上患者发病率高达72/100000,其中50%的患者为急性脑梗死。在社会经济发展的推动下,该病发病率有所下降,但致残率和复发率居高不下,严重威胁了人类健康,影响了患者的身心健康,同时也增加了家庭的经济负担,因此寻找疗效好、适应证广、安全性高、价格低廉的药物是临床医生和患者关注的重点。

脑梗死的病因与发病机制非常复杂。脑梗死急性期的疾病类型一般包括脑血栓形成和脑栓塞,脑血栓形成是最常见的急性脑梗死类型。血小板在血栓形成过程中起着重要作用。在许多情况下,血小板在正常血液循环中起着相对重要的作用。当血管内皮细胞受损后启动凝血因子时,活化的血小板膜糖蛋白的结构和组成会发生相对变化,释放大量的蛋白质和活性物质［3］。脑梗死主要由大脑供血动脉阻塞和闭塞引起,脑动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础,脂代谢异常是脑动脉粥样硬化的主要原因。当脂质代谢异常时,它会沉积在动脉壁上,导致斑块形成、血管内皮损伤、血小板聚集和血栓形成。而斑块脱落会进一步加重血栓形成,影响脑供血［4］。

目前,在脑梗死患者的治疗中,最常见的是使用抗血小板聚集药物。抗血小板聚集药物能在一定程度上减少血小板聚集,抑制血栓形成。抗血小板聚集在脑梗死治疗中的应用,有利于抑制血栓合成酶的合成,促进溶栓,大大降低血栓形成的基础系统和纤维蛋白原的溶解性,梗死面积明显缩小,闭塞血管侧支循环血供增加。因此,抗血小板聚集是治疗脑梗死的有效方法［5］。

目前临床上常用药物为阿司匹林和氯吡格雷,其中阿司匹林既有解热镇痛作用,又有抗血小板聚集作用,阿司匹林还可用于心血管疾病的预防和治疗［6］,但部分患者可能存在阿司匹林抵抗。氯吡格雷是一种偶尔可替代阿司匹林的新药,可选择性干扰腺苷二磷酸(ADP)介导的血小板活化。研究证实阿司匹林不影响氯吡格雷的抗血小板聚集作用,但氯吡格雷可在一定程度上抑制阿司匹林的抗血小板聚集作用。两者联合应用具有协同作用［7,8］。双重抗血小板疗法对急性脑梗死患者的治疗效果明显优于单抗血小板疗法,能明显改善患者的神经功能缺损,同时不会增加药物不良反应。从临床安全性监测的角度看,氯吡格雷对二磷酸环化酶有较强的抑制作用,治疗过程中应重视ADP 诱导的血小板最大聚集率(MAR)对花生四烯酸(AA)代谢的强烈抑制作用；阿司匹林治疗过程中应注意AA 引起的MAR 的降低［9,10］。

本研究的结果显示： 治疗前,观察组患者CSS 评分为(24.56±2.94)分,与对照组的(24.41±2.87)分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组患者CSS评分为(9.21±1.41)分,低于对照组的(18.21±2.21)分,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组患者治疗总有效率为96.67%,高于对照组的76.67%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述,阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的效果更为确切,可有效改善患者的神经功能,且无严重不良反应,安全性高。