纳洛酮治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的临床疗效分析

张吉芳

慢阻肺属于呼吸内科疾病,特点是发病率高、病情进展慢、周期长,表现为肺通气不足,会引起肺通气血流比例变化异常,增加机体耗氧量,且会直接影响到患者颈动脉窦受体,造成呼吸兴奋,加重患者缺氧及二氧化碳潴留情况,继而造成不同程度的呼吸衰竭症状［1］。作为慢阻肺常见并发症,呼吸衰竭会危及患者生命安全,临床多行解痉祛痰、抗感染、吸氧等常规治疗,虽能改善呼吸衰竭症状,但疗效差强人意,且并发症较多,安全性欠佳,不易为患者接受［2］。近年来,纳洛酮在慢阻肺合并呼吸衰竭治疗中应用较广,作为阿片类受体拮抗剂,能阻碍下丘脑受体与内啡肽的结合,可有效减轻呼吸抑制症状及肺间质水肿症状,效果较好［3］。因此本研究于2019 年4 月～2020 年4 月抽取88 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者作为研究对象,分析纳洛酮的治疗效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019 年4 月～2020 年4 月收治的88 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者作为研究对象,随机分为常规组和治疗组,每组44 例。常规组男24 例,女20 例；年龄51～76 岁,平均年龄(65.72±4.03)岁；病程0.4～7.1 年,平均病程(3.87±1.69)岁。治疗组男23 例,女21 例；年龄52～77 岁,平均年龄(66.38±4.29)岁；病程0.5～7.8 年,平均病程(4.16±1.84)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

纳入标准：确诊为慢阻肺合并呼吸衰竭的患者；预计生存期＞3 个月的患者；同意本研究的患者；无纳洛酮过敏史的患者；研究获得伦理委员会批准。

排除标准：对医生治疗不依从的患者；一般资料不完整的患者；存在沟通障碍、意识障碍患者；有精神类疾病史的患者；脏器功能异常患者；有凝血功能障碍患者。

1.2 方法 常规组行平喘、抗感染、低流量吸氧治疗,同时纠正机体水电解质紊乱、酸解失衡状态。治疗组在常规组基础上行纳洛酮(海南碧凯药业有限公司,国药准字H20073661)治疗。在10 ml 氯化钠注射液(浓度为0.9%)中加入0.8 mg 纳洛酮,对患者行静脉推注治疗,2 次/d,两组治疗周期均为4 周。

1.3 观察指标及疗效判定标准 比较两组治疗前后肺功能指标、血气指标及临床疗效、症状消失时间。肺功能指标：包括最大通气量占预计值的百分比、用力肺活量以及第1 秒用力呼气容积占预计值的百分比等；血气指标：动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压等。疗效判定标准：显效：血气指标基本恢复,头晕、呼吸困难等症状基本消失；有效：血气指标有所改善,头晕、呼吸困难等症状有所改善；无效：与上述标准不符,总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。症状消失时间包括咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难消失时间。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后肺功能指标比较 治疗前,两组最大通气量占预计值的百分比、用力肺活量以及第1 秒用力呼气容积占预计值的百分比比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,治疗组最大通气量占预计值的百分比(67.84±6.52)%、用力肺活量(3.01±0.62)L、第1 秒用力呼气容积占预计值的百分比(56.13±6.08)%均高于常规组的(48.19±6.73)%、(1.78±0.34)L、(42.75±6.22)%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后血气指标比较 治疗前,两组动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,治疗组动脉血氧分压(10.23±1.39)kPa 高于常规组的(8.74±1.65)kPa,动脉血二氧化碳分压(6.94±1.53)kPa 低于常规组的(8.19±1.26)kPa,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组治疗前后肺功能指标比较()

表1 两组治疗前后肺功能指标比较()

注：与常规组治疗后比较,aP＜0.05

表2 两组治疗前后血气指标比较(,kPa)

注：与常规组治疗后比较,aP＜0.05

2.3 两组临床疗效比较 治疗组治疗显效23 例,有效18 例,无效3 例,治疗总有效率为93.18%(41/44)；常规组治疗显效17 例,有效17 例,无效10 例,治疗总有效率为77.27%(34/44)。治疗组治疗总有效率高于常规组,差异具有统计学意义(χ2=4.4226,P=0.0355＜0.05)。

2.4 两组症状消失时间比较 治疗组咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难消失时间均短于常规组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组症状消失时间比较(,d)

表3 两组症状消失时间比较(,d)

注：与常规组比较,aP＜0.05

3 讨论

慢阻肺临床发病率较高,病程迁延,发展缓慢,反复发作,对患者肺功能有严重损害,其发病与环境、空气质量有着密切联系。慢阻肺高危因素是抽烟、吸入有害气体、颗粒、环境因素等,会引起肺部异常炎症反应,损伤肺组织,若未行系统化治疗,会导致呼吸衰竭等症状的出现,表现为呼吸困难、呼吸抑制等,更甚者会危及生命安全,因此,发病后需要积极进行治疗。

有学者指出,慢阻肺患者多存在肺功能异常,患者呼吸功能降低,若合并呼吸衰竭,则会加重肺功能损伤,严重降低患者的生活质量,也对患者自身的劳动力、工作等产生不利影响。为延长其生存周期,需对呼吸衰竭症状进行抑制,从而有效改善患者肺功能［4］。脑啡肽、强啡肽、内啡肽是人体内源性阿片肽,主要来源于脑垂体及脑外周组织,当出现严重缺氧或感染症状时,会提高机体整体应激反应,激活垂体前叶生物活性,促进内啡肽等物质的释放。当内啡肽等物质释放过多时,会有机结合下丘脑受体,抑制人体呼吸,引起呼吸困难等症状的出现,若治疗不及时,会导致呼吸衰竭［5］。因此,在慢阻肺合并呼吸衰竭的治疗中,可考虑通过抑制内源性阿片肽水平达到治疗目的。

在慢阻肺合并呼吸衰竭治疗中,纳洛酮较为常用,能对呼吸中枢系统兴奋性进行激活,继而有效改善肺换气功能,还能对肺间质水肿进行缓解,增加患者每分钟潮气量和通气量。此外,纳洛酮在治疗时还能改善二氧化碳潴留情况,有效减轻脑水肿症状,在患者肺功能改善中价值显著［6］。相关研究发现,若机体处于应激状态,会增加内啡肽的释放,引起低血压、脑水肿、休克等病理反应,加剧呼吸衰竭症状,导致动脉血氧分压、二氧化碳分压等血气指标出现异常。在慢阻肺合并呼吸衰竭治疗中,纳洛酮属吗啡特异拮抗剂,组成结构接近于吗啡,能抑制内源性阿片肽的损伤及毒副作用,降低内源性阿片肽水平,还能结合吗啡受体,阻断受体与内源肽的结合,从而对血气指标进行改善,达到减轻呼吸衰竭症状的效果［7］。

本研究结果显示,治疗后,治疗组最大通气量占预计值的百分比(67.84±6.52)%、用力肺活量(3.01±0.62)L、第1 秒用力呼气容积占预计值的百分比(56.13±6.08)%均高于常规组的(48.19±6.73)%、(1.78±0.34)L、(42.75±6.22)%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,治疗组动脉血氧分压(10.23±1.39)kPa 高于常规组的(8.74±1.65)kPa,动脉血二氧化碳分压(6.94±1.53)kPa 低于常规组的(8.19±1.26)kPa,差异具有统计学意义(P＜0.05)。可见纳洛酮不仅能提升慢阻肺合并呼吸衰竭患者的治疗有效率,还能改善肺功能及血气指标,促进患者肺功能以及血气指标恢复,有效改善患者临床症状,较常规治疗更具推广价值。张亮宇［8］研究结果与本研究结果一致,仅存在较小的数据差异。同时,本研究结果指出,治疗组治疗总有效率高于常规组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗组咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难消失时间均短于常规组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。说明采用纳洛酮治疗的患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状的消失时间较快,减轻了患者的躯体负担和心理压力。

综上所述,对慢阻肺合并呼吸衰竭患者行纳洛酮治疗,其治疗效果显著,且患者肺功能及血气指标得到明显改善,症状消失时间较快,可以减轻患者痛苦,建议广泛使用。