连续性血液净化治疗危重症急性肾损伤效果分析

丰毅

危重症患者常伴发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的几率较高,并可引起多器官功能受损,是危重症预后不良的独立危险因素。引发AKI 的主要病理机制为炎症细胞、免疫细胞等浸润肾小管,导致肾脏血流量减少,肾小球滤过率下降,肾组织缺血缺氧。常规药物治疗难以达到理想疗效,具有较高的死亡率［1］。临床认为危重症AKI 治疗的首要任务是清除体内各种炎性介质、多余的水分及溶质等,调节酸碱平衡与电解质平衡,稳定内环境［2］。近年来,血液净化治疗技术发展迅速,连续性血液净化在常规血液透析基础上发展而来,又称为连续性肾脏替代治疗(CRRT),能持续、缓慢的清除血液中各种毒素,清除潴留水分,纠正水电解质紊乱,改善机体氧合状态［3］。本研究进一步分析连续性血液净化治疗危重症AKI 的效果,现具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2019 年3 月～2020 年3 月在本院ICU 治疗的20 例危重症AKI 患者的临床资料,其中男10 例,女10 例；年龄45～82 岁,平均年龄(64.3±9.2)岁；原发疾病,重症肺炎9 例、腹腔感染4 例、尿路感染2 例、导管相关血流感染2 例、软组织感染2 例、其他1 例。所有患者均符合《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014)》［4］中脓毒症危重症诊断标准,均并发AKI,48 h 内Scr 升高25μmol/L 或较原先水平增高50%,或尿量＜0.5 ml/(kg·h),时间＞6 h,接受连续性血液净化时间在发病24～48 h 内；排除有出血倾向、慢性肾损伤、合并免疫系统疾病等患者。

1.2 方法 所有患者均给予早期器官功能支持治疗,包括呼吸机辅助通气、液体复苏、抗休克、血管活性药物、抗感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等治疗［5］。在此基础上使用连续性血液净化治疗,美国BaxterBM-25 血液净化机,AEF-13 血滤器,均在患者床边完成治疗,常规进行股静脉穿刺,留置双腔血滤导管建立通路,血滤的方法为连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH),治疗频率1 次/d,一般15 h/d 左右,可根据患者的病情调整血滤治疗时间,根据患者凝血功能决定是否应用肝素。使用碳酸氢钠置换液,其内包含0.9%氯化钠3000 ml、灭菌注射用水750 ml、5%葡萄糖注射液500 ml、5%碳酸氢钠250 ml,根据电解质监测结果酌情加入氯化钾、葡萄糖酸钙；应用前稀释法,维持置换液在2 L/h,血流量200 ml/h,超滤速度300 ml/h,共治疗2～3 d［6］。

1.3 观察指标及判定标准 比较患者治疗前后APACHE-Ⅱ评分,APACHE-Ⅱ评分越高则说明病情越严重；比较患者治疗前后肾功能及电解质指标,包括BUN、Scr、Na+、Ca2+、K+、HCO3-；检测比较患者治疗前后炎性因子水平,包括TNF-α、IL-6、IL-10；统计分析肾功能恢复率及死亡率。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后APACHE-Ⅱ评分比较 患者治疗后24 h、48 h、72 h 的APACHE-Ⅱ评分均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 20 例患者治疗前后APACHE-Ⅱ评分比较(,分)

表1 20 例患者治疗前后APACHE-Ⅱ评分比较(,分)

注：与治疗前比较,aP＜0.05

2.2 治疗前后肾功能及电解质指标比较 患者治疗后BUN、Scr、Na+、Ca2+、K+水平均明显低于治疗前,而HCO3-水平明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 治疗前后炎性因子水平比较 患者治疗后TNF-α、IL-6、IL-10 水平均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表2 20 例患者治疗前后肾功能及电解质指标比较()

表2 20 例患者治疗前后肾功能及电解质指标比较()

注：与治疗前比较,aP＜0.05

表3 20 例患者治疗前后炎性因子水平比较(,ng/L)

表3 20 例患者治疗前后炎性因子水平比较(,ng/L)

注：与治疗前比较,aP＜0.05

2.4 肾功能恢复率及死亡率分析 20 例患者中,死亡6 例(30%),存活14 例(70%),肾功能恢复9 例(45%)。

3 讨论

AKI 是危重症中老年患者的常见并发症,多由感染、手术创伤、休克以及肾毒性药物等造成,导致机体多器官功能障碍,由于肾脏是主要的靶器官之一,可造成肾小管浓缩稀释功能下降、肾小球滤过功能降低,肾功能急剧下降,病情进展迅速,死亡率较高［7］。临床统计显示,约50%的AKI 由脓毒症引起,而脓毒症合并AKI 的死亡率高达75%［8］。

目前,临床对危重症所致AKI 的发病机制尚未完全明确,一般认为是炎症介质、免疫介导、氧化应激以及内毒素等损伤肾小球肾小管,肾血液灌注减少,最终损伤肾实质导致发病。此时机体处于免疫抑制状态,机体内环境紊乱,临床治疗的关键在于维持水电解质平衡、调节免疫功能紊乱、抑制免疫炎性反应、治疗原发病及并发症［9］。

连续性血液净化技术是近年来新兴的血液透析技术,通过使用生物相容性好的高分子材料作为滤过器,进行连续、缓慢的血液过滤,清除体内各类中小分子毒素、炎症介质以及细胞因子等,改善肺气体交换能力,恢复组织代谢,稳定血流动力学,从而缓解体内液体负荷过重状态,维持内环境稳定,减轻肾脏负担,保护肾功能［10］。目前,连续性血液净化不仅仅局限于肾脏的替代治疗中,也广泛应用于多器官功能衰竭、重症胰腺炎等危重症治疗。临床对于危重症AKI 的治疗没有统一标准,总的治疗原则是早发现早治疗,以改善预后。2012 年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)指出,在AKI 的治疗中,除了在具有绝对透析指征(如严重高钾血症、严重酸中毒、利尿剂抵抗液体超负荷致多器官功能障碍等)时需要进行连续性血液净化,AKI 2 期(Scr 达基础值的2.0～2.9 倍或尿量＜0.5 ml/(kg·h),持续时间≥12 h 可以考虑进行连续性血液净化［11］。

本研究结果显示,患者治疗后24 h、48 h、72 h 的APACHEⅡ评分分别为(19.82±3.81)、(16.75±3.12)、(13.70±3.14)分,均明显低于治疗前的(24.93±3.79)分,差异具有统计学意义(P＜0.05)。患者治疗后BUN、Scr、Na+、Ca2+、K+水平均明显低于治疗前,而HCO3-水平明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。患者治疗后TNF-α、IL-6、IL-10 分别为(18.14±1.92)、(7.93±1.01)、(10.75±1.03)ng/L,均明显低于治疗前的(69.87±2.56)、(38.45±2.06)、(35.64±2.98)ng/L,差异具有统计学意义(P＜0.05)。20例患者中,死亡6例(30%),存活14 例(70%),肾功能恢复9 例(45%)。充分证明连续性血液净化应用于危重症AKI 的治疗获得了良好的效果,能提供稳定的血流动力学,清除各种炎性介质、毒素及溶质等,重建免疫系统功能,恢复内皮细胞功能,有助于提高抢救成功率,降低死亡率。

戴芳［12］研究显示,观察组治疗后72 h 系统症状评分为(13.72±3.21)分,显著低于对照组的(24.55±3.87)分(P＜0.05)；观察组患者BUN、Na+、Ca2+等各项血液指标均显著优于对照组(P＜0.05)；观察组治疗48 h 后LD、APACHE II 评分分别为(1.52±0.83)mmol/L、(17.78±5.39)分,均显著优于对照组(P＜0.05)。认为应用连续性血液净化治疗老年危急重症AKI 患者临床确切,能够减轻患者肾损伤。与本研究结果基本一致。

综上所述,连续性血液净化治疗危重症AKI 效果确切,有效改善了电解质紊乱,抑制炎症反应,保护肾功能,能降低死亡率,提高预后,值得在临床推广使用。