致命的De Winter综合征1例

高斐，付敏敏

1 病例

患者男性，46岁，主因“反复发作性胸痛1月余，加重2 h”入院；患者1月前无明显诱因反复出现心前区闷痛，多发生于活动后，位于左侧胸前区，持续数分钟至10余min不等，休息后好转。本次入院2 h前无明显诱因开始出现持续性胸闷痛，症状持续无缓解。查体：体温36.6℃，脉搏70 次/min，血压108/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。急诊心电图示窦性心律，V4～V6导联ST段在J点后上斜型压低0.2～0.5 mV，T波高尖对称（图1），心肌酶正常。急诊予以阿司匹林、氯吡格雷双抗，低分子肝素抗凝等对症治疗。患者入院时诉胸痛症状基本已缓解。入院10 min患者突发室颤，予以胸外按压和电除颤后，神志转清，复查心电图示：窦性心律，V4～V6导联ST段在J点后上斜型压低0.2～0.5 mV，T波高尖对称，Ⅱ、Ⅲ导联ST段轻度压低0.1～0.2 mV，aVR导联轻度抬高0.1 mV（图2，急诊科心电图117 min后）。行CAG+PCI术：LM（-），前降支开口100%闭塞，LCX（-），RCA发育细小，中段100%闭塞，于前降支置入支架2枚。

图1 患者急诊科心电图

图2 急诊117 min后患者复查心电图

2 讨论

该心电图与De Winter研究中的心电图对比，不难发现其符合De Winter综合征的心电图表现，因考虑其前降支近端闭塞的可能，紧急行冠状动脉（冠脉）造影提示前降支开口闭塞，予以PCI干预治疗，患者胸痛未再发作。此患者冠脉造影显示前降支近段完全闭塞，为透壁性心肌梗死，心电图胸前导联ST段上斜型压低持续117 min无演变，始终未出现ST段抬高，最终出现病理性Q波。

2008年荷兰鹿特丹心内科医生de Winter等[1]通过回顾其心脏中心1532例左前降支（LAD）近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中30例并未出现典型ST段抬高型心肌梗死（STEMI）超急性期ECG表现模式。心电图特点为：①胸前导联T波高尖对称；②V1～V6导联ST段在J点后上斜型压低1～3 mm；③QRS波群通常不增宽或轻微增宽；④可出现胸前导联R波递增不良；⑤大多数患者aVR导联ST段抬高1～2 mm。

表1 患者心电图及心肌酶演变过程

图3 患者PCI术后第1 d

图4 患者PCI术后第2 d

图5 患者PCI术后第7 d

随后，Verouden等[2]总结1890例AMI患者心电图的特征，发现de Winter综合征占AMI 患者的2.0%（35例），平均心电图记录时间为症状发作后1.5 h。急诊冠脉造影均未发现明显左主干病变，约2/3患者为前降支单支病变。犯罪病变均在前降支近段，86%的患者术前LAD血流为TIMI 0～1级，急诊PCI术后该ECG现象消失。

回顾文献发现，2015年Montero-Cabezas团队回复Fiol Sala的文献中认为，de Winter综合征患者心电图会呈ST-T动态改变，文中阐述的原因是前降支次全闭塞所致，若不及时干预，则可能进展为STEMI，并提出de Winter综合征心电图的ST-T改变机制：T波高尖及ST段上斜型压低是心内膜下复极的延迟伴随跨膜动作电位形成的图形。跨膜动作电位的特点是慢速的上升期和长的持续时间。跨膜动作电位额外微小的改变施加在心外膜上导致J点压低及高尖T波[3,4]。de winter综合征心电图改变被认为是一种“超急性期”改变，但超急性期这一说法往往对应STEMI患者早期的T波高尖。同样为左前降支完全闭塞，de Winter综合征不但有T波高尖改变，还伴有ST段上斜型压低，早期观点认为，此种改变是静态的，可直接进展为透壁心肌梗死，基本不会动态演变为STEMI。与ST段抬高型急性前壁心梗患者相比，有此ECG表现的患者更为年轻、多为男性及患有高胆固醇血症。

随着病例报道的增多，de winter综合征其实也可以演变为STEMI，究竟这类患者应该视为STEMI的早期改变，亦或是一种特殊类型的急性冠脉综合征，很难给出确切定义，但无论de winter综合征与STEMI的关系如何，临床都应将其视为STEMI的“等危心电图（STEMI equivalent）”。

由于de winter综合征的ST段是压低为主，但造影结果多提示为前降支单一血管病变，且为近端完全或次全闭塞，与非ST段抬高型心肌梗死的血管病变特点不相符，所以不能归为非ST段抬高型ACS。这种心电图表现是由于左前降支完全闭塞或者次全闭塞所致，需行急诊冠脉介入治疗，开通梗死相关血管，挽救存活心肌。