吸烟与脑卒中相关研究进展

陈桃花，彭海峰*

（1.吉首大学医学院，湖南 吉首 416000；2.湘潭市第一人民医院神经内科，湖南 湘潭 411101）

脑卒中是我国最常见的死亡原因，其具有高发病率，高死亡率，高致残率和并发症多的特点[1]。近年来，我国的吸烟人口数和脑卒中的发病率均呈上升趋势，同时吸烟者的年龄以及脑卒中患者发病年龄均日益年轻化[2]。目前学者们对于吸烟与脑卒中的相互关系尚未达成统一意见，针对吸烟与脑卒中之间的关系，国内外均有大量文献进行相关数据统计分析，但统一概述吸烟与脑卒中相关性的文章较少，本文搜集了国内外近10年相关文献进行统一叙述。旨在提高居民对于吸烟与脑卒中关系的认识以及归纳总结目前相关研究进展与不足。

1 吸烟与脑卒中的流行病学

目前，我国是世界上最大的吸烟国，2018年全国成人烟草调查报告显示：我国烟民约3.2亿，占全球烟民的1/3，每年死于吸烟相关疾病者达数百万人。吸烟是多种疾病发病的高危因素已达成共识，尤其是医学工作者对于吸烟危害健康的认识更加清楚，但是医务工作者以及在校医学生均有较高吸烟率，其中男性高于女性[3]。一项针对我国31个省中157701名在校初中生吸烟情况数据统计显示：80.5%的青少年可自由在商店购买到香烟，64.3%可在学校周边商店购买，且购烟数量可按根数购买，极大的扩大了青少年的吸烟比率，不同年龄阶段吸烟人数随年龄的增大而增多，可能与不同年龄人群所面临的周围环境、生活压力等因素有关。加强对烟草公司销售管理及烟草相关健康宣教可以有效的减少吸烟人数的增加[4]。随医学技术的发展，脑卒中所引起的死亡率和致残率均有所下降[5]。

2 吸烟与脑卒中发病的相关机制

研究显示吸烟组颈动脉内膜增厚、斑块形成率均高于非吸烟组，随吸烟指数增加，两者发生率均增加[6]。脑卒中患者中吸烟组组织因子水平比非吸烟组高，且随吸烟指数的增加组织因子水平增加，两者呈正相关[7]。戒烟两周后组织因子水平恢复正常[8]。吸烟增加脑梗死发病风险的可能机制为：烟草中的尼古丁损伤血管内皮细胞以及血管弹性[9]。烟草燃烧后产生的氧自由基物质可降低红细胞的携氧能力，使其代偿性增加，造成血小板聚集[10]。吸烟是否为脑出血高危因素，目前国内外尚未达成统一意见，部分学者认为吸烟仅为脑梗死独立危险因素而非脑出血高危因素[11]。另外一部分学者认为长期吸烟可通过引起血管壁动脉粥样硬化、胆固醇含量增加、高血压形成等从而增加脑出血的发病分险[12]。脑出血发病率也随吸烟指数的增高而增高[13]。

3 吸烟与脑卒中治疗以及预后的关系

阿司匹林是我国脑梗死治疗以及二级预防用药中最常用药物，部分患者在用药期间仍发生脑梗死，考虑患者可能对阿司匹林产生抵抗。针对阿司匹林抵抗与吸烟间相互关系，目前学者持不同观点，部分学者认为阿司匹林抵抗与吸烟无明显相关性[14]。另外一部分学者则认为吸烟促使血小板聚集从而降低阿司匹林疗效[15]。脑梗塞患者中吸烟组和非吸烟组在控制混杂因素的基础上，相比非吸烟组，吸烟组90天预后较好，颅内出血转化率及症状性脑出血率较低[16]。脑出血预后主要与出血量，出血部位，基础疾病等相关。吸烟与脑出血预后相关性目前国内外研究较少，目前主要认为非吸烟患者脑出血预后优于吸烟患者[18]。

4 结 论

综合上述资料，吸烟可以通过促进组织因子释放、动脉内膜增厚、动脉粥样斑块形成、动脉粥样硬化等增加脑卒中发病风险已得到普遍认可。对于急性脑梗死患者行rt-PA溶栓治疗，目前国内外文献均支持长期吸烟的急性脑梗死患者行静脉溶栓治疗预后优于非吸烟患者，但是研究资料均存在样本量较小且缺乏长期随访，不能充分说明长期吸烟的急性脑梗死患者在行静脉溶栓后远期预后优于非吸烟组，需以后更多以及更加长远数据来支撑这一观点。长期吸烟患者是否会降低阿司匹林抗血小板聚集疗效以及吸烟是否为脑出血病因及影响其预后的危险因素，目前均未达成共识，仍需后续更多研究来证明。总体来讲，吸烟严重损害了心、脑、肺等脏器的功能并增加了相关疾病的发病率。戒烟一段时间后可明显降低吸烟引起的相关疾病发病率，考虑目前我国吸烟人口数呈上升趋势，需进一步加强公民对于吸烟危害健康的认识以及戒烟的重要性以及必要性。