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过量摄入甜味剂会危害儿童身心健康

2020-12-07上官海燕宋亚青朱妙飞戴晶晶毛岳忠

中国食品 2020年22期
关键词:甜味剂甜味阈值

上官海燕 宋亚青 朱妙飞 戴晶晶 毛岳忠

一、甜味剂的分类

甜味剂是赋予人类甜味感受并能够被味觉感受器感知的一类物质,它一直伴随着人类的发展历程。随着时代的发展,甜味剂有了不同的呈现形式,目前最常见的分类方法是根据来源和营养价值来分类。

按照来源分类,甜味剂可以分为天然甜味剂和人工甜味剂(如图1所示)。天然甜味剂包括天然糖类、糖醇类、糖苷类和其他甜味剂。人工甜味剂通过化学方法修饰天然甜味剂或直接由化学合成获得,具有高甜度、低热量且在人体内不被代谢吸收的特点,可分为蔗糖衍生物类(三氯蔗糖等)、磺胺类(糖精钠、甜蜜素等)、二氢茶耳酮类(油皮苷、新橙皮苷、洋李苷等)和氨基酸及二肽类(阿斯巴甜、纽甜等)。

按照营养价值分类,甜味剂可以分为营养性甜味剂和非营养性甜味剂(如图2所示)。营养性甜味剂含有碳水化合物并提供能量,可以进一步分为单糖、双糖(每糖4 kcal/g)和糖醇/多元醇(每糖2kcal/g)等。非营养性甜味剂又被称为高倍甜味剂,虽然其提供的能量微乎其微,但带给人类的甜味感受强度(甜度)却是蔗糖的许多倍。

二、甜味感受的生物学基础

1.味觉感受器。味觉是味觉感受器与味觉物质相互作用产生的结果,味觉的产生要依靠神经解剖结构,即味蕾和传入神经纤维。味蕾是由遍布整个口腔的50-100个神经上皮细胞组成的簇,负责味觉开始的转导过程,最终产生苦味、酸味、咸味、甜味和鲜味的感觉。味蕾存在于味觉乳头上,而舌头上遍布味觉乳头。下面就从舌头、味觉乳头、味蕾、味觉神经与神经因子等几个方面进行分析。

(1)舌头。舌头包含不同类型的化学感应、触觉细胞和神经区域结构。出生时,人的舌头占口腔的空间相对较大,随着面部骨骼的增长,相对占比会逐步减少。舌头前部区域在8-10岁时达到成人大小,而后部区域持续增长至15-16岁时达到稳定状态。

(2)味觉乳头。出生后,前舌、外侧舌和后舌区域均有味觉乳头,且充满了味蕾。味觉乳头主要有四种类型:轮廓乳头、叶状乳头、丝状乳头和菌状(蕈状)乳头。①轮廓乳头最大,排列在界沟的前方,乳头顶端特别膨大,呈圆盘状,周围有环状沟环绕。②丝状乳头分布最广,主要分布在舌背面中、后2/3处,镜下观察到形成舌苔的丝状乳头角化树主要由其角化层细胞构成,舌背表面的黏膜上皮层从下往上依次为基底层、棘细胞层、颗粒层、角化层。③叶状乳头被认为是位于舌侧缘后部、腭舌弓附着处前方、呈4-8条并列的叶片状黏膜皱襞,内有味蕾,但人类此部位已逐渐退化。④味蕾含量最多的是菌状(蕈状)乳头,主要存在于人的背前舌,代表着味觉乳头的成熟度。马里亚姆用数码相机对菌状(蕈状)乳头进行拍照和分析,结果表明,乳头数目在9-10岁时趋于稳定,而乳头的分布和生长在11-12岁时趋于稳定。总体而言,菌状(蕈状)乳头的数量、大小和分布稳定在11-12岁,这与前舌停止生长的年龄非常接近。由于乳头上的味觉孔与功能性味觉细胞的存在具有关联性,所以舌头特定区域的味觉孔数量表明了该区域的味觉敏感性,儿童的前舌菌状(蕈状)乳头密度和味觉孔密度明显高于成人,这可能与儿童具有较高的味觉敏感性有关。

(3)味蕾。味蕾存在于味觉乳头上,每个味蕾有单一的顶端孔,味蕾内的味觉细胞通过这个孔延伸微绒毛,为味觉物质提供一个连接面,将化学物质转换为电信号以激活味觉细胞。根据形态和功能分类,单个味蕾中有四种主要的味觉细胞类型。其中,I型是未分化的未成熟味觉细胞,大多数是包裹在其它细胞类型周围的支持细胞或胶质样细胞,主要作用是维持整体味蕾结构。II型细胞表达G蛋白偶联的味觉受体,感知甜味、鲜味和苦味信号,通常不与味蕾中的神经末梢形成常规突触。III型味觉细胞负责盐和酸味刺激的转导,并在传入神经纤维上进行常规的突触接触。IV型细胞(也称为“基础细胞”)是可以分化为其他三种味觉细胞的祖细胞。

研究发现,人类胚胎在6-7周时,早期味蕾尚未形成,舌部有2-3层上皮细胞。胚胎在8周左右时,早期味蕾开始在上皮细胞内发育,但味觉乳头尚未形成,即人类味蕾的形态发育先于功能发育。胚胎期结束,胎儿在9-11周时,舌部有3-4层上皮细胞,即早期味蕾原基,原基頂端尚无味孔,真皮乳头初步形成。胎儿在12-13周时,舌部已有4层上皮细胞,味蕾原基扩大并分布于味觉乳头的顶部,味蕾原基的顶端出现小而浅的味孔,神经纤维在味蕾原基的基部形成一个类似网状组织的结构。胎儿在14-15周时,味蕾尚未完全成熟,但味蕾原基细胞之间的突触连接已完全发育,可接受化学刺激。围产期期间乳头内形成味蕾,在婴儿出生后味蕾成熟。

L.H.Cheng研究发现,人舌的菌状乳突上平均有193个味蕾,其中87%位于前2cm。在17-59岁之间,菌状乳头和味蕾的总数保持不变,且菌状乳头密度和味蕾在舌部的分布也与年纪没有相关性。Beidler用秋水仙碱阻断大鼠舌味蕾周围上皮细胞的有丝分裂,记录味觉神经束的电活动,结果显示,味蕾变化是一个动态变化的过程,且味蕾特定时间的生长阶段差异导致了不同细胞形态的差异。

R Hamamichi通过大鼠实验观察味蕾细胞发现,短寿细胞约占味蕾中细胞的60%,平均寿命为2天;长寿细胞约占味蕾中细胞的40%,平均寿命为13天。另外,通过整合短寿或长寿细胞来估算在单个时间点内观察到的表观比率,发现在任何时间内观测长寿细胞均占据了超过90%的表观味蕾细胞。短寿细胞的寿命与周围上皮细胞的寿命相似,因此它们可能既不接收生存信号,也不具有味蕾特有的功能(如味觉信号)。换而言之,只有长寿细胞才能分化为功能性味蕾细胞。

(4)味觉神经与神经因子。味蕾由膝状神经节的神经元支配,这些神经元将味觉信息传递到大脑,神经分布如图4所示。成年大鼠舌前部的味蕾体积与支配膝状神经节细胞的数量相匹配,味蕾越大,支配它的膝状神经节细胞越多。支配神经元的数量决定了味蕾细胞数量的上限,一旦达到限制数量,味蕾就开始增加周转率。

大多数进入菌状乳头的神经纤维是三叉神经,而少数纤维来源于鼓索三叉神经纤维,通过舌神经从舌向三叉脑干核传递体感和内脏。为了传递味觉信号,味蕾细胞将几种递质释放到味觉神经纤维上,如:5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸、乙酰胆碱、神经肽、GABA和三磷酸腺苷(ATP)。味蕾细胞通过接受味觉刺激产生动作电位,从而向味觉神经纤维传递味觉信息。然而,只有一部分味蕾细胞具有常规的突触结构,增加了味蕾细胞和味觉神经纤维之间发生某些非突触通信的可能性。

2.甜味剂的甜味感受机制。甜味剂的甜味感受

机制是甜味分子与位于口腔味蕾受体细胞细胞膜上的甜味受体(taste receptor 2 and 3,Tas1R2/3)相互作用并激活受体,进而引起胞内与甜味受体互作的G蛋白激活。G蛋白随后激活磷脂酶Cβ2,后者催化4,5-二磷酸磷脂酰肌醇水解为三磷酸肌醇和二脂酰甘油,三磷酸肌醇进一步诱发胞内钙释放、细胞的去极化以及神经突触的激活等一系列信号转导反应,并最终引起甜味觉感知的产生。

Shallenberger提出的甜味物质AH-B甜基学说是第一个系统解释甜味产生机理的学说,以此为基础,一些高甜度的人工甜味剂在此学说的指导下被发现及合成。Shallenberger认为,所有甜味化合物具有相同的结构特征,且带相反电荷的两个原子A和B。其中,A与带正电的质子结合成为AH,在整体上认为是酸;B被认为是质子受体,也可当作是碱。一个甜味分子中的AH-B基团可和位于甜味受体蛋白上适合的AH-B基团互补进行氢键结合,形成双氢键复合结构。甜味剂分子的氢键和味蕾上的受体位点由于互补特性,形成了一个短暂存在的络合物,从而产生一个信号并通过神经系统传输到大脑侧,两分子间复合强度决定了甜感强度。

然而,AH-B系统理论仍具有明显的局限性,即许多拥有AH-B系统的化合物并不甜。Kier在AH-B体系中又引进亲脂的第三结合点,即X疏水部位。疏水结合基团X的引入成功解释了强力甜味剂的强力效应,即所有未被取代的糖分子都是亲水性的,与甜味蛋白受体的结合力较弱,所以不会太甜;而通过在适当位置引入合适的疏水基团,可有效增加糖分子的疏水性,從而显著增强糖分子与甜味蛋白受体的作用力,使甜度大大提高。

三、甜味的味觉阈值

1.觉察阈。美国材料实验协会将感官觉察阈定义为:存在一个浓度范围,在此范围内,任何实际情况下都无法检测到一种物质的气味或味道;而在此范围外,具有正常嗅觉或味觉的人很容易检测到该物质的存在。几种常见甜味剂的觉察阈值如下:蔗糖为0.424%、葡萄糖为0.675%、果糖为0.324%、乳糖为1.125%、麦芽糖为1.025%。

2.识别阈。识别阈值被认为是一个人可以描述刺激的最低水平,通常比觉察阈值高一点。

3.差别阈。差别阈限表示的是差别感受性,一个人能觉察到的差别越小,其差别感受性就越高。差别感觉刺激的增量与原刺激量之间存在着某种关系,这种关系可用公式K=ΔI/I来表示,其中I为物理刺激的增加,ΔI为引起差别感觉的物理刺激的增加量,K为一个常数。上述公式叫韦伯定律,它提供了感觉系统的第一个定量操作特性。几种常见甜味剂的韦伯分数如下:蔗糖为0.189、葡萄糖为0.189、果糖为0.191、乳糖为0.193、麦芽糖为0.197。

4.极限阈。极限阈值是指在感觉阈内,当味物质浓度高于该阈值时,人无法对该物质的浓度差异进行辨识。几种常见甜味剂的极限阈值如下:蔗糖为813mM、甜蜜素为25.7mM、安赛蜜为4.3mM、三氯蔗糖为1.2mM。

四、甜味对儿童发育的影响

研究结果显示,6-10岁儿童对于蔗糖的甜味觉察阈值和差别阈值要明显小于成人,说明儿童对于甜味剂的甜味具有更高的敏感性,同时提示甜味对于儿童可能有更显著的影响。

1.儿童对甜味的偏好。研究表明,婴儿对甜味的喜好是与生俱来的,与喂养方式无关。在六个月到六岁中,接触甜食可能影响儿童对甜食的偏好,甜度(40%)是4岁儿童喜好食物的第一维度,熟悉度(27%)是3岁儿童喜好食物的第一维度。而在一项横向研究中,世界卫生组织发现,6-11岁儿童对甜食的偏好受到反复接触的影响而提高,8-9岁儿童和成年人对蔗糖的反应功能相似,可以使用幅度估计和类别缩放程序进行测量,结果表明童年中期对超阈值甜味刺激的感知已达到了成熟的感觉。

2.过量摄糖对儿童的生理影响。经常摄入甜食、含糖饮料的儿童出现龋齿的概率很高。随着逐渐增加的甜食摄入量,口腔牙菌斑导致龋齿,内部细菌酵解后产生有机酸,使患儿口腔内pH值降低,促使患儿牙轴质被侵蚀,龋齿会越来越严重。

2011年,我国儿童青少年的超重和肥胖率分别为10.52%和9.49%,较2004年的7.31%和2.88%均有明显增加,而含糖饮料消费频率和消费量与儿童青少年的超重/肥胖之间存在统计学关联。正是这些肥胖的因素,导致越来越多的儿童和青少年出现了糖尿病。日常生活中的含糖饮料和油炸食品是糖尿病的诱因之一,肥胖程度与糖尿病的发病率成正比。过量食用甜食对儿童的危害已经从蛀牙转变成糖尿病,而糖尿病会引起其他并发症,威胁生命健康。因此,为了儿童健康,控糖需要引起家长的注意。

3.过量摄糖对儿童的心理影响。目前较为认可的理论认为,糖消耗涉及多巴胺的大量释放,并与大脑的奖赏系统有关。因此,从长期作用来看,糖的过度消耗会导致多巴胺受体的脱敏,作为一种补偿机制,为获得同样程度的满足感,将导致糖摄入量增加。

BiancaDel-Ponte等人研究了摄入蔗糖与儿童多动症之间的相互关系,结果表明,摄入蔗糖与6岁男孩的多动症患病率有关。江苏省疾病预防控制中心调查发现,中国青少年的软饮料、甜食消费和失眠、自杀计划和自杀企图的风险相关性呈正相关。研究显示,在每天至少喝三次软饮料的人中,自杀计划的发生率约为13%,而在不喝任何软饮料的人中,自杀计划的发生率约为6%;在多变量分析中,调整社会人口和生活方式因素后,与每天饮用少于一次软饮料的青少年相比,每天至少饮用三次软饮料的青少年的自杀计划风险增加80%,自杀未遂风险增加3.5倍以上。

五、总结

适量的甜味剂摄入能够给人类带来舒适的愉悦感,但过量的甜味剂摄入可能会引发肥胖、高血糖、糖尿病等风险。相较于成人,儿童对甜味更为敏感,且由于儿童天生对甜味偏好,可能导致过量摄入甜味剂,对儿童的生理和心理造成诸多不良影响。因此,通过引导儿童树立正确的甜食观、开发适合中国儿童甜度偏好的产品等途径,降低甜食对儿童的身心危害至关重要。

作者简介:上官海燕,女,1984年出生,硕士研究生。

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