老年高血压患者血压变异性与血压晨峰的相关性分析

王邓林

作者单位：阜外华中心血管病医院451464

血压晨峰是指人体从睡眠到清醒、活动，血压从相对较低水平迅速升高到较高水平的现象［1］。近年来临床研究表明［2，3］，老年人高血压发病率较高，且多数存在血压晨峰。心脑血管疾病的发生存在昼夜节律，其中清晨发病率高于夜间，说明血压晨峰与心脑血管疾病的发生有密切关系［4］。血压变异性是指一定时间内血压波动的程度，受体内自主神经、激素、神经体液、反射调节和环境变化的影响，与靶器官损害程度显著相关［5］。有研究报道［6］，血压晨峰与血压变异性有一定的相关性。鉴于此开展本研究，以分析老年高血压患者血压变异性与血压晨峰的相关性，现将结果报告如下。

1.资料与方法

1.1 临床资料 随机选取2018年3月至2020年3月我院诊治的老年高血压患者158例，通过24小时动态血压监控分组（利用美林公司生产的24小时动态血压监测仪监测患者血压，6：00～22：00每半小时监测1 次；22：00 ～6：00 每小时监测1次，并根据患者起床后2小时测试的平均收缩压与夜间睡眠时的最低收缩压平均值的差值≥35mmHg判定为血压晨峰，定为晨峰组；其他定为非晨峰组），最终分为晨峰组86例和非晨峰组72例。

晨峰组患者中男性50例，女性36例；年龄62～73岁，平均年龄为（67.52±4.39）岁；病程2～10年，平均病程为（6.24±2.18）年；收缩压140～195mmHg，平均收缩压为（167.29±24.59）mmHg；舒张压90 ～ 120mmHg，平均舒张压为（105.36±12.58）mmHg。非晨峰组患者中男性41例，女性31例；年龄62～74岁，平均年龄为（67.55±4.40）岁；病程2～10年，平均病程为（6.25±2.20）年；收缩压140～193mmHg，平均收缩压为（166.92 ±24.43）mmHg；舒张压90 ～120mmHg，平均舒张压为（104.76±12.49）mmHg。对比两组患者的临床资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：①依据《2010年中国高血压防治指南》诊断为高血压患者［7］，且年龄≥60岁；②均接受24小时动态血压监控者；③自愿加入本次研究，签署知情同意书者。排除标准：①合并有糖尿病、肝肾功能不全者；②不能够与医护人员进行有效沟通者；③存在甲状腺疾病、恶性肿瘤疾病者；④不能配合检查及日常生活不能自理的患者。本次研究获得我院伦理委员会的批准。

1.2 观察指标 详细记录两组患者的24小时舒张压标准差（24hDSD）、白天舒张压标准差（dDSD）、夜间舒张压标准差（nDSD）、24小时收缩压标准差（24hSSD）、白天收缩压标准差（dSSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）。

1.3 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件对本文数据进行统计分析，其中用（）表示计量资料，两组间差异性行t检验比较，多组间差异性行F检验比较，相关分析采用Pearson相关分析。当P＜0.05时，差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组患者的血压变异性比较 两组患者的24hDSD、dDSD、nDSD比较差异无统计学意义（P＞0.05）。晨峰组的24hSSD、dSSD、nSSD显著高于非晨峰组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。详见表1。

表1 两组患者的血压变异性比较 单位：mmHg

2.2 老年高血压患者血压变异性与血压晨峰的相关性分析通过Pearson相关分析，24hDSD、dDSD、nDSD与老年高血压患者出现血压晨峰无关；24hSSD、dSSD、nSSD与老年高血压患者出现血压晨峰呈现正相关性。详见表2。

表2 老年高血压患者血压变异性与血压晨峰的相关性分析

3.讨论

据报道［8］，我国老年人群高血压患病率高达49%，该病严重危害老年人的生存和生活质量。血压变异性是血压最基本的生理特征之一，正常人的24小时血压节律呈现双峰一谷现象，即6：00 ～10：00 血压上升，14：00 ～15：00 下降，16：00 ～18：00 上升，2：00 ～3：00 降至最低值［9］。

高血压患者清晨觉醒后血压急剧上升的现象称为血压晨峰。血压晨峰使患者的器官长期处于高血压负荷状态，损害靶器官。有研究报道［10］，血压变异性与高血压靶器官的损害密切相关。血压变异性与血压晨峰有一定的相关性，但鲜有文献报道［11］。本研究结果发现，两组患者的24hDSD、dDSD、nDSD相近，且晨峰组的24hSSD、dSSD、nSSD显著高于非晨峰组，说明存在血压晨峰现象的老年高血压患者血压负荷重、变异性大，与血压变异性有一定的关系。通过Pearson相关分析发现，24hDSD、dDSD、nDSD与老年高血压患者出现血压晨峰无关；24hSSD、dSSD、nSSD与老年高血压患者出现血压晨峰呈现正相关性。这是由于存在血压晨峰患者清晨交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，血管紧张素活性增高，使存在晨峰高血压老年患者对血压的调节能力明显下降［12］，导致收缩压升高时，舒张压升高较少甚至下降，血压变异性增大，从而使24hDSD、dDSD、nDSD变化不大，24hSSD、dSSD、nSSD显著升高，导致老年高血压患者靶器官长期处于高负荷状态，易导致靶器官损害及并发症的发生。