有氧运动对机体骨骼肌与神经系统的影响

2020-11-24曹秀慧吴丽君

体育科技文献通报 2020年12期

曹秀慧，吴丽君

前言

有氧运动是人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼，衡定标准是心率，一般为最大心率值的60%至80%，每周3到5次。常见的有氧运动项目有：步行、慢跑、长距离游泳等等。

在长时间运动中，人体预存的ATP能量维持极限强度运动大约2秒，随后由CP合成ATP，大约能维持6秒，合计8秒左右。之后肌糖原无氧分解提供能量，只能维持一分钟左右。最后在有氧状态下，糖、脂肪酸和氨基酸合成新的ATP来提供能量，而糖由糖原分解后供应，脂肪酸由脂肪分解后供应，氨基酸由蛋白质分解后供应。中距离长跑、二百和四百米游泳的运动后期，都需要利用氧气燃烧糖原、脂肪和蛋白质，故此类运动都是有氧运动。本文就有氧运动对骨骼肌的蛋白质代谢与信号通路，神经系统衰老、学习记忆相关通路影响几个方面进行了总结，为下一步研究提供借鉴。

1 有氧运动对机体骨骼肌影响

1.1 有氧运动对骨骼肌蛋白质代谢影响

骨骼肌萎缩一般由慢性炎症反应、摄食量下降或体力活动不足等多种因素导致，其直接原因为蛋白质平衡紊乱，其是由蛋白质合成(muscle protein synthesis，MPS)下降、降解(muscle protein breakdown，MPB)升高或两者共同作用造成。

夏志的研究发现8周有氧运动使大鼠骨骼肌肌原纤维、肌浆蛋白含量及蛋白质总量、小鼠腓肠肌MHC II表达显著增高，类糜蛋白酶活性、血清炎性细胞因子、蛋白质降解相关蛋白(Ubiquitin、Atrogin-1与MuRF-1表达)显著下降，得出负荷为自体重3%的中等强度有氧训练能够促进增龄小鼠腓肠肌蛋白质合成，抑制蛋白质降解，可削弱炎症，逆转负性骨骼肌蛋白质平衡，具有防治衰老性骨骼肌萎缩的重要潜力。

1.2 有氧运动对骨骼肌代谢信号通路的影响

骨骼肌蛋白质合成的调节机制以mTORC1复合物为中心，促进蛋白质合成的通路可能为mTOR-p70S6K/4E-BP1信号通路。骨骼肌蛋白质降解机制主要为炎性介质活化的泛素-蛋白酶体途径(Ubiquitin-ProteasomeSystem，UPS)，已知肌肉特异性E3泛素连接酶MuRF1和Atrogin-1导致蛋白质合成减少、分解增加。骨骼肌萎缩变化主要是快缩型骨骼肌，肌球蛋白重链MHCⅡ型表达促进蛋白质合成。随着年龄增加，mTOR及p70S6K/4E-BP1功能表达在呈下调趋势，蛋白质合成减少，表现为骨骼肌质量与机能的下降。在研究中与安静对照小鼠相比，运动组小鼠骨骼肌mTOR-p70S6K/4E-BP1磷酸化表达均有显著上调，运动组小鼠骨骼肌Ubiquitin、Atrogin-1和MuRF-1表达均明显下调，结合骨骼肌蛋白质总量及肌原纤维和肌浆蛋白含量的变化，小鼠腓肠肌MHCII表达显著上调，说明小鼠的MPS明显增加，MPB明显减少。得出有氧训练有促MPS抑MPB潜力。

2 有氧运动对神经系统的影响

2.1 有氧运动对神经衰老的影响

炎性衰老是由于衰老进程中慢性炎性逐步积累、神经胶质细胞激活逐渐增加，导致神经炎性水平呈进行性升高。熊亚亚研究通过对大鼠注射D-半乳糖建立的大鼠衰老模型，然后通过在衰老进程中和衰老形成后进行无负重游泳两种干预方式，结果发现随着衰老进程，海马星形胶质细胞和小胶质细胞逐步被激活，且胶质原纤维酸性蛋白(GFAP，特异识别星形胶质细胞)、小胶质细胞表面抗原标志物(CD11b)和促炎性细胞因子(TNF-α，代表了神经炎性水平)表达呈现均增加，表示神经炎性逐步积累，证实机体逐渐衰老的机制为胶质细胞过度激活和神经炎性水平显著升高。运动干预在衰老进程中早期，神经胶质细胞的激活程度和神经炎性水平可显著降低，这可能是运动延缓衰老的重要机制。而运动干预在衰老形成后进行，神经炎性水平变化不显著。提示，中老年人要提早开始运动，有更明显的抗衰老作用。

2.2 游泳运动对学习记忆和胆碱能神经系统功能的影响

游泳运动是一项常见的有氧运动，有规律且长期的适宜运动可增强小鼠的空间学习记忆能力。老年性痴呆的主要病理变化为脑内胆碱能神经系统损伤及胆碱能神经元丢失，乙酰胆碱减少造成学习记忆能力下降。栾海云[14]在对游泳运动对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆和胆碱能神经系统功能的影响研究发现，通过Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力和检测相关物质的活性，得到15 min/ 天和 30 min/ 天游泳运动均能提高衰老小鼠的空间学习记忆能力，其中以 30 min/ 天游泳运动的效果最好，皮层和海马组织中乙酰胆碱和乙酰胆碱化转移酶活性显著高于模型组，其机制可能是游泳运动增强了脑组织抗氧化和清除自由基能力，中枢胆碱能神经系统功能。这可为衰老及脑神经疾病患者运动康复手段的筛选及干预提供新思路。