老年急性缺血性脑卒中患者炎症因子、血脂和氧化应激水平的变化

赵丰 徐志云

(南通市第二人民医院急诊科，江苏 南通 226000)

缺血性脑卒中发病率呈不断上升趋势，尤其老年脑梗死患者的发病，由于其血栓突然发生脱落，因而患者发病往往较急，但一般无头痛或呕吐症状存在，早期的用药治疗之后，可以很好地缓解症状，但恢复起来极慢，如果早期不治疗，还有可能遗留后遗症，因此具有较高致残率和致死率，严重威胁患者生命安全及生活质量〔1～3〕。采取及时有效的诊断和治疗缺血性脑卒中的方法尤为重要〔4〕。缺血性脑卒中患者处理方法，应根据具体情况，给予个体化的治疗措施。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的病理基础，而慢性炎症反应、血脂异常和氧化应激异常是其发生、发展的重要组成部分〔5,6〕。本文旨在探讨老年急性缺血性脑卒中患者炎症因子、血脂和氧化应激水平的变化。

1 对象与方法

1.1一般资料 选择南通市第二人民医院于2017年1月至2018年10月收治的老年急性缺血性脑卒中患者93例。纳入标准：①经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查证实缺血性脑卒中；②发病48 h内入院者；③年龄≥65岁且≤80岁；④自愿参与本次研究。排除标准：①合并急慢性感染者；②精神疾病者；③合并心、肺、肝、肾严重异常者；④免疫系统疾病者。其中男57例，女36例；年龄65～78岁，平均(70.64±3.42)岁；发病至入院3～39 h，平均(20.31±4.35)h；按照美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分评估严重程度，以NIHSS评分≤8分为轻度组63例，>8分为中重度组30例。另选择同期健康体检老年人50例为对照组，男33例，女17例；年龄65～81岁，平均(70.96±3.98)岁。3组性别和年龄差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 不同病情程度基线资料比较

1.2主要仪器和试剂盒 (1)主要仪器：日立7600型全自动生化分析仪，美国伯乐imark酶标仪。(2)主要试剂盒：人肿瘤坏死因子(TNF)-α试剂盒(上海丰翔生物科技有限公司)，人基质金属蛋白酶(MMP)-9试剂盒(厦门慧嘉生物科技有限公司)，人超敏C反应蛋白(hs-CRP)试剂盒(上海丰翔生物科技有限公司)；血脂四项试剂盒(南京森贝伽生物科技有限公司)；人超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒(上海西唐生物科技有限公司)，人丙二醛(MDA)试剂盒(上海西唐生物科技有限公司)。

1.3血清标本采集 受试者均于入院24 h清晨空腹采集6 ml外周静脉血，以2 500 r/min离心半径10 cm，离心10 min，取上清液，置于-20℃下保存待测。

1.4炎症因子检测 取上述血清标本，采用酶联免疫吸附试验测定炎症因子TNF-α和MMP-9水平，采用免疫比浊法测定hs-CRP水平，严格按照试剂盒说明书标准测定。

1.5血脂检测 取上述血清标本，采用全自动生化分析仪测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和三酰甘油(TG)水平，严格按照试剂盒说明书标准测定。

1.6氧化应激水平检测 采用比色法测定SOD和MDA水平，严格按照试剂盒说明书标准测定。

1.7观察指标 观察各组血清炎症因子水平变化、血脂四项指标及氧化应激水平变化。

1.8统计学方法 运用SPSS19.0软件行t检验、F检验及χ2检验。

2 结 果

2.1各组炎症因子水平比较 轻度组和中重度组血清TNF-α、MMP-9和hs-CRP水平高于对照组，且中重度组高于轻度组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 各组炎症因子水平比较

2.2各组血脂变化比较 轻度组和中重度组HDL-C水平明显低于对照组，LDL-C、TC和TG水平明显高于对照组(P<0.05)；中重度组HDL-C水平明显低于轻度组，LDL-C、TC和TG水平明显高于轻度组(P<0.05)。见表3。

2.3各组氧化应激变化比较 轻度组和中重度组SOD水平明显低于对照组，MDA水平明显高于对照组(P<0.05)；中重度组SOD水平明显低于轻度组，MDA水平明显高于轻度组(P<0.05)。见表3。

表3 各组血脂、氧化应激变化比较

3 讨 论

急性脑梗死具有发病急、进展迅速、预后差等特点，严重威胁患者生命健康〔7，8〕。采取及时有效的诊断治疗急性脑梗死，对提高疗效及改善预后具有重要意义〔9，10〕。

炎症因子与急性脑梗死发生、发展密切相关〔11〕。TNF-α释放可激活补体及凝血系统的共同突进，降低控制凝血系统的血栓调节蛋白在内皮的表达，促使组织因子的释放，从而使组织因子启动外源性凝血途径形成血液高黏状态，促使动脉粥样硬化形成和血栓形成〔12〕。基质金属蛋白酶类(MMPs)是一组钙、锌离子依赖性蛋白水解酶家族，是细胞外基质重构和降解的重要介质，主要由巨噬细胞产生蛋白水解酶-金属蛋白酶家族，特别是MMP-9主要是由平滑肌细胞、巨噬细胞和中性粒细胞分泌，在动脉粥样硬化易损区过度表达，降解细胞外基质及血管壁基底膜，从而造成斑块不稳定〔13〕。CRP主要是某些物质刺激肝脏后产生的球蛋白，通常情况下其含量在血液内很低。而当机体出现损伤或感染等情况后，则会导致炎性物质刺激肝脏快速合成CRP使其浓度上升。此外。CRP可通过参与补体激活参与动脉粥样硬化形成〔14〕。本研究表明，老年急性缺血性脑卒中患者存在明显炎症反应。

脑梗死主要是由多种危险因素共同作用所致，其中颅内外动脉粥样硬化在这一疾病发展中具有重要作用，而血脂异常与这一发展过程密切相关〔15，16〕。高脂血症容易诱发心脑血管疾病，血脂升高导致血液黏稠，红细胞刚性增强，易受损伤，同时由于血液黏性增大，红细胞速度下降，而出现微循环障碍，导致微血管出血〔17〕。HDL-C对心脑血管疾病具有保护作用，且研究发现体内HDL-C水平越高，出现心脑血管疾病风险越低〔18〕。本研究表明，急性脑梗死患者存在明显的血脂异常。

急性脑梗死后随局部侧支循环的开放，使得受损脑组织缺血再灌注，且能够产生大量自由基，是引起脑功能障碍的主要因素。SOD是体内自由基清除剂，是体内重要的一种抗氧化酶，能够有效清除和捕捉体内超氧阴离子，避免和阻断由超氧阴离子所致的一系列自由基反应，避免氧自由基对脑细胞损伤，维持体内抗氧化和氧化动态平衡，减少缺血及再灌注时脑组织过氧化产物的生成，保护脂质过氧化损伤和细胞膜免受氧化〔19〕。此外，SOD能够提高大脑皮层耐低氧能力，避免脑水肿形成，从而减轻脑水肿程度。因此，通过检测SOD和MDA水平能够评估氧化应激反应对内皮细胞损伤的严重程度。MDA主要是脂质过氧化反应过程中的一种代谢产物，其水平变化能够代表细胞受自由基所涉及的脂质过氧化反应程度〔20〕。本研究表明急性脑梗死患者氧化应激紊乱。