扩张型心肌病患者并发假面束支阻滞一例

夏菲 李艺 刘鸣

女性患者,57岁,以“间断气促14 年,加重半月”就诊,心电图示:窦性心律,PR 间期延长,室内传导延迟＋左前分支阻滞(LAFB),可见肢体导联的QRS 波为左束支阻滞(LBBB)图形,胸前导联的QRS波为右束支阻滞(RBBB)图形,见图1。心脏彩色超声示:左心、右房扩大(左室明显),室间隔、左室壁运动幅度普遍明显减低,二尖瓣中-重度返流,三尖瓣轻度返流,左室收缩功能明显减低(左室舒张末期内径8.2 cm,射血分数0.16),氨基酸未端脑钠肽前体(NTproBNP)11 457.00 pg/ml。结合病史,中年女性患者,慢性起病,主要表现为气促不适,近期加重,伴端坐呼吸,下肢水肿,结合心脏超声及NT-proBNP考虑心肌病心脏扩大伴心功能不全。入院后完善相关检查,予以超滤治疗,利尿,增强心肌收缩力,同时给予调脂及对症处理,三日后心功能明显好转(NT-proBNP 1 358 pg/ml)。鉴于患者心功能差,左室显著扩大,不能耐受冠状动脉介入及电生理检查,以药物保守治疗为主,其左室射血分数显著减低及QRS波群形态呈假面束支阻滞(MBBB),建议置入埋藏式心脏转复除颤器。

复查心脏彩色超声:左心扩大(左室明显),室间隔、左室壁运动幅度普遍减低,二尖瓣中度返流,三尖瓣轻度返流,左室收缩功能减低(左室舒张末期内径8.5 cm,左室射血分数0.31)。患者临床诊断:扩张型心肌病,慢性心力衰竭,心功能IV 级(NYHA 分级)。

图1 患者入院时心电图

讨论 MBBB的概念最早于上世纪50年代由Richman和Wolff[1]提出,因其对于临床诊治及预后具有重要价值,目前越来越多的学者开始关注这一特殊的室内阻滞。MBBB分为两型[2－3],诊断标准略有不同:①标准型(standard type)肢体导联呈LBBB同时胸导联呈RBBB形态改变;②胸前型(precordial type)V1～V3导联呈RBBB,同时V4～V6呈LBBB形态改变。本例患者心电图可见QRS波群时限延 长,V1、V2导 联 呈R 或rSR 图 形,为RBBB 形 态 改 变,同时在肢体导联中,标Ⅰ导联与a VL 导联呈LBBB 形态改变,符合“标准型”MBBB 的诊断标准。起初有学者认为MBBB的发病机制与室间隔梗死密切相关,即高位间隔电位到右室游离壁传导过程发生异常,尸检亦发现左室间隔被破坏[4],随后Lenègre[5]报道了12 例非心肌梗死所致的MBBB,证实其无论心肌梗死与否,MBBB 患者均存在左右束支水平的严重损伤。近年来,随着动物实验与心电生理的研究,MBBB的心电图产生机制也逐步阐明,MBBB 的本质实际上为RBBB合并LAFB,在动物实验中切断狗的右束支与左束支的前向分支可再现MBBB心电图改变[6]。目前多数观点认为RBBB＋LAFB 演变为MBBB 的机制主要为各种原因引起的左室除极占优、左室前侧壁局部传导延缓、LAFB进展等,上述因素均可使典型“RBBB＋LAFB”心电图中的标I导联s波逐渐减小甚至消失,形成酷似LBBB时的直立R 波图形[7－9]。MBBB 的病因复杂,包括冠心病、左室肥厚、心肌病、心 肌 炎、Chaga′s病、Lenegre病、Lev′s 病、主动脉瓣疾病等[8,10],其共同点为上述疾病均可累及束支、分支水平传导系统,同时亦累及左室前侧壁局部传导。本例病因为扩张型心肌病所致。