起搏器介导性心律失常
2020-10-31张余斌吉亚军李则林刘彤
张余斌 吉亚军 李则林 刘彤
起搏器介导性心律失常(pacemaker mediated arrhythmia,PMA)是指由起搏器诱发并参与维持的心律失常[1],PMA 中最常见的是起搏器介导性心动过速(pacemaker mediated tachycardia,PMT),但PMT 在命名上稍显笼统,PMA根据各自特征可有多种分类方式,同时随着近年希-浦系统区域起搏等术式的进展,其相关PMA 的出现势必进一步导致PMA 本身命名和分类的混乱。笔者将从命名、分类、特征等方面对不同类型的PMA 进行梳理,以期对其有更清晰的认识。
1 分类
PMA 依据其诱发和维持是否依赖于室房同步(ventricular atrial synchrony,VAS)可分为二大类型(图1):VAS相关PMA 和 非VAS 相 关PMA。VAS 相 关PMA 指 这 类PMA 的诱发和维持均依赖于VAS,包括:反复折返性VAS(repetitive reentrant ventriculoatrial synchrony,RRVAS)和反复非折返性VAS(repetitive non-reentrant ventriculoatrial synchrony,RNRVAS)。非VAS相关PMA 指这类PMA 的诱发和维持均不依赖于VAS,包括:①远场性PMA;②顺向性PMA;③室间折返性PMA;④His束起搏(His bundle pacing,HBP)相关PMA。
图1 PMA 分类示意图
2 VAS相关PMA
RRVAS和RNRVAS均由Barold[2]提出,二者的诱发和维持均依赖于VAS,前者属于折返性PMA,后者因房室顺序起搏(AP-VP序列)无法构成折返环路而归属于非折返性PMA。Richter等[4]的研究发现在完全性房室传导阻滞的患者中有17.5%(24/137)仍存在1∶1室房逆传,这些患者中有33%(8/24)被记录到有出现VAS 相关PMA (6 次为RRVAS,2次为RNRVAS)。
2.1 诱发VAS的原因
2.1.1 AV 间期延长 ①AV 正滞后功能运行(图2A 黑色箭头,图2F)。②SAV 间期因上限跟踪频率(upper tracking rate,UTR)限制延长(图2C)。③心房感知延迟导致实际P波-VP间期延长:(图2A 白色箭头)。
2.1.2 心房感知不良或起搏不良 ①心房起搏不良(图2D)。②心房过感知。③竞争性心房起搏时心房电极功能性失夺获(图2E,图4)。
2.1.3 心脏同步化治疗(CRT)中的某些情形 一侧心室电极间歇性失夺获导致的室间传导延缓可引起VAS:室房逆传时间通常较固定,Richter等[3]的研究中1∶1室房逆传的平均时间为(258±65)ms。一般来说,心房起搏/心房感知-心室起搏(AP/AS-VP)序列中尽管前传激动在起搏的房室间期/感知的房室间期(PAV/SAV)结束时未下传心室,但其对前传通路存在隐匿性传导及心房肌的生理性不应期的影响使得VAS无法产生;当AV 间期或实际P-VP 间期足够长时,便可以使心室激动通过原本阻滞位置和不应期成功逆行激动心房肌。在CRT 中,当双室电极均夺获对应心室时,VAS不会出现(图3E)。但当一侧右室电极失夺获时(QRS波呈完全性右束支传导阻滞图形),VAS在SAV 间期无明显延长的情况下即可出现并诱发RRVAS,其可能机制为:当一侧心室失夺获时,夺获侧激动可沿着室间隔缓慢传导至对侧心室肌并从对侧传导通路逆传;由于室间传导需要时间,逆传激动得以通过原本传导通路上的阻滞点成功激动心房形成VAS并诱发RRVAS(图3)。
2.2 RRVAS
图2 诱发VAS的原因及示意图
RRVAS等同于近场性PMA 和经典PMT,指发生在心房跟踪模式(DDD[R]或VDD[R])下,任何原因导致室房逆传或VAS发生,逆行P 波落在心室后心房不应期(post-ventricular atrial refractory period,PVARP)外而触发心房跟踪VP并再次产生VAS及心房跟踪VP 的一种PMA,其中起搏器感知P波并在SAV 间期结束后发放VP是折返环的前传支,VP夺获心室肌并引起VAS为逆传支,故又可被归类为逆向性PMA[4]。
RRVAS的频率主要受室房逆传时间(VP-AS 间期)、SAV 间期长度和UTR 的限制。室房逆传时间通常较短且固定,RRVAS的频率一般等于(伴SAV 间期因UTR 限制而延长)或略小于UTR。Sakamoto等[5]报道1例由较长的VP-AS间期导致的频率明显小于UTR 的RRVAS。Verrijcken等[6]报道了1例AV 正滞后功能停止导致RRVAS发生过程中频率变化的案例。
需要注意,在CRT 患者中,RRVAS 除了导致持续快频率的VP外,还可能导致持续的一侧心室功能性失夺获进而造成持续快频率的左右心室失同步及其相关并发症(图3C、D)[7-8]。
图3 CRT 患者发生VAS的原因及示意图
图4 RNRVAS的原因及示意图
RRVAS的维持基于AS-VP 序列和持续的VAS,任何中断VAS或AS-VP序列的因素均可终止RRVAS,如室房逆传自行中断、较短配对间期的房性早搏(PAC)或室性早搏(PVC)等;目前所有起搏器厂家对RRVAS的预防、检测、确认和中断均有各自相对应的算法。
2.3 RNRVAS
RNRVAS是在房室顺序起搏模式(DDD[R]、DDI[R]、DVI[R]及DOO 模式)下,任何原因导致VAS发生且其逆行P波落在PVARP中(不应期内AS事件,AR)并使随后发放的AP落在前一逆行P波产生的心房肌生理性不应期中而发生功能性失夺获,并使PAV 间期结束时发放的VP 再次引起VAS及随后的AP功能性失夺获而诱发的一种持续的非折返性的PMA(图4)。
VAS合并下列因素时更易发生RNRVAS:①相对短的VA 间期(使AP脉冲更易落入心房生理性不应期中而发生功能性失夺获);②相对长的PVAPR 间期(使逆行P波更易落入PVARP中)。VA 间期=AA 间期(当前房室顺序起搏频率)-AV 间期,相对短的VA 间期等价于较快的房室顺序起搏频率和/或相对长的AV 间期。较快起搏频率包括:①较快的低限频率(图4A)或传感器频率;②特殊功能运行时较快的起搏频率,例如心房超速起搏(atrial overdriving pacing,AOP,Abbott)[9-10],PMOP(post overdriving pacing,Medtronic)及频率骤降干预功能等。
RNRVAS的维持基于持续的VAS和持续的AP 功能性失夺获,任何中断VAS或使AP 重新夺获心房的因素均可以中断RNRVAS,其终止常见于:①AP 脱离心房生理性不应期重新夺获心房,包括PVC重整VA 间期[9]、起搏频率降低;②VAS 自行终止(图4C)或被PAC 终止;③由于PVARP自动调整功能使逆行P波重新落于PVARP 外;④雅培起搏器中RNRVAS触发自动模式转化(AMS)。需要注意,由于RNRVAS中存在持续的AP-VP-AR 序列,这使RNRVAS在起搏器眼中基本是“隐形”的。雅培(圣犹达)起搏器中,RNRVAS中持续的AR-AP序列会使滤过心房频率间期(FARI)持续计数并最终导致不恰当的AMS[10-11],而RNRVAS也会因此被终止。
目前为止,所有起搏器厂家均无检测和终止RNRVAS的特殊功能,但开启抗竞争性AP功能可一定程度预防RNRVAS的发生,包括非竞争性AP(NCAP,Medtronic)[12]、心房上限频率功能(atrial upper rate,Biotronik)及心房扑动反应(AFR,Boston Scientific)等[10,13]。RNRVAS还是最常见的假性心房高频事件(atrial high rate event,AHRE)[14]。
3 非VAS相关PMA
3.1 远场性PMA
远场性PMA 也发生于心房跟踪模式(DDD[R]或VDD[R])下,心房电极远场感知了PVARP外的QRS波或T波信号(标记为AS)并在SAV 间期结束后发放VP(作为折返环的前传支),随后VP夺获心室产生的心室除极波/复极波再被心房电极远场感知(逆传支),进而形成了持续的快频率的折返性PMA,整个过程中无需VAS。
Jastrzebski[15]报道了1 例左室起搏诱发了起搏频率为130次/分的远场性PMA 并导致反复AMS的案例。远场性PMA 的较快VP频率和房室失同步可能会引起明显的起搏器综合征,特别是在双心室起搏患者中[16]。
图5 远场性PMA 示意图
3.2 顺向性PMA
逆向性PMA(包括RRVAS 和远场性PMA)时:激动通过起搏器前传,再以自身传导通路逆传(VAS)。顺向性PMA时;激动通过自身传导通路前传并通过起搏器逆传,因而其可表现为一种起搏器介导的窄QRS波心动过速(图6)。
顺向性PMA 的核心是AS或VS事件触发起搏器发放AP或VP脉冲并最终夺获心房肌,心房激动沿自身传导通路下传心室并再次被起搏器感知并标记AP或VP事件,整个过程并不需要VAS,包括①VS事件触发:Heijer等[17]在1987年报道了1例由PVC同步AP功能(PVC-synchronous atrial stimulus,PVC-SAS)诱发顺向性PMA 的案例。Berruezo等[18]报道了1例由VS反应功能运行时左室电极同时夺获心房而诱发的顺向性PMA,Herczku等[19]也有类似报道。②AS事件触发:Ozeke等[20]报道了1例由于心房电极、心室电极反接诱发的顺向性PMA,在该PMA 中心室电极起搏心房,激动沿房室结下传心室并被心房电极感知(被标记为AS)并在SAV 间期结束时出发VP(心室电极再夺获心房)。
顺向性PMA可能会造成快频率的心脏起搏和房室失同步进而引起相关的起搏器综合征。不同顺向性PMA 的诱因不尽相同,为有效处理顺向性PMA应具体情况具体分析。
3.3 室间折返性PMA
室间折返性PMA 的本质是心室电极的近场感知(QRS波或T 波),其仅发生于双心室起搏系统中,且诱发和维持均不需要心房事件(AS、AR 或AP)参与。
Barold等[21]报道了1例CRTD 的右室电极近场感知T波而触发抗心动过速治疗(ATP),ATP 脉冲(LVP)夺获心室后形成的T 波再次被右室电极感知并再次触发ATP 治疗,反复循环而形成的室间折返性PMA的案例,该案例中不恰当的ATP治疗最终导致不恰当的放电。Alasti等[22]报道了1例由于偶然的左室失夺获及左室上限频率间期(LV upper rate interval,LVURI,Biotronik)限制而形成的室间折返性PMA。
图6 顺向性PMA 示意图
室间折返性PMA 的形成定会导致左右心室失同步并可能引起相关并发症[8],也可能导致反复不恰当的ATP 和放电(亦有致心律失常风险),需要引起我们的重视。预防室间折返性PMA 主要通过①调整心室感知灵敏度以避免近场性过感知的出现;②程控相关特殊功能的设置参数,例如适当调整室性心律失常检测窗口或左/右室上限频率间期。
图7 室间折返性PMA 示意图
3.4 His束起搏相关PMA
HBP时电激动沿着His束-浦肯野纤维下传心室,更加生理性地保证了心室同步收缩和血流动力学效果。目前并没有文献定义HBP相关PMA,笔者将结合1例相关病例对这类PMA 进行探讨(图8)。图8中的这一HBP相关PMA以持续的VP 伴持续的His束区域的持续失夺获为特征,His束区域的持续失夺获的机制可能是由于AP 脉冲落于其前VP后产生的His束及周围心肌的生理性不应期的缘故,而当心房颤动得以下传心室使AP落在T 波结束后时,AP又能稳定夺获His束区域。
这一HBP相关PMA 的维持基于持续的VP对His区的隐匿性传导和AP对His区的功能性失夺,故任何可以中断上述过程的因素均可终止这一PMA。
图8 HBPPMA 及示意图
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