急性心肌梗死并发巨大室壁瘤1例

刘永利，王 婷，王卓群，戴玮鑫，潘洪涛

(吉林省一汽总医院，吉林 长春130011)

左心室室壁瘤(LVA)是指急性心肌梗死后，心脏局部室壁呈瘤样膨出于心室表面的病理改变[1]，心室壁出现矛盾运动，致使心肌运动减弱或消失，从而产生心室射血分数降低的区域[2]，其形成主要与局部心肌组织坏死、变薄，导致局部心肌收缩力减弱、心肌重构有关[3,4]，可导致恶性室性心律失常、室间隔穿孔、心力衰竭、左心室附壁血栓等并发症，若出现心脏破裂死亡率达到 100%[5，6]。LVA 在急性心肌梗死存活患者中发生率为 10%-38%[7]，现将本院收治的1例急性心肌梗死并发巨大室壁瘤病例报道如下。

1 临床资料

患者，女性，70岁，因发作性胸痛1周，加重2小时入院。患者缘于1周前开始出现发作性胸痛，位于心前区，呈压榨性疼痛，伴背部放散痛，曾出现一过性晕厥，历时约半小时，逐渐自行缓解；未系统就诊及治疗，平素间断有胸痛发作。入院前2小时胸痛加重，部位及性质同前，持续不缓解，遂来就诊。既往患有高血压病病史30余年，血压最高为180/120 mmHg，平素间断口服"施慧达"等降压药，未规律监测血压；否认糖尿病、青光眼、支气管哮喘、消化道溃疡及脑血管疾病病史。入院时查体：血压160/90 mmHg，急性病容，痛苦貌，双侧颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿啰音，心界不大，心率：100次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，全腹软，肝肋下未触及，双下肢无水肿。急诊心电图(2019年07月10日)提示：窦性心律，100次/分，Ⅱ、Ⅲ、avF及V1-V6导联ST段抬高0.1-0.2 mv。入院后急检肌钙蛋白：0.56 ng/ml。

入院后立即给与心电、血压监护，并给予“阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg”嚼服，立即行冠脉造影检查及PCI治疗。急诊造影见：冠脉供血呈右优势，左、右冠走行区中度钙化，左主干未见异常，前降支近段至中段50%-80%弥漫性狭窄，中段50%节段性狭窄，远段100%闭塞，前向血流TIMI0级；回旋支发育较小，中段50%节段性狭窄，前向血流TIMI3级；右冠近中段明显不规则，左室后支中段70%-90%节段性狭窄，前向血流TIMI3级，未见侧支循环。术中诊断：冠脉狭窄，三支病变(累及前降支、回旋支、右冠)。术中考虑罪犯血管为前降支，决定干预前降支并于前降支植入2枚支架。重复造影前降支近段未见残余狭窄，未见血管夹层及血栓影，前向血流TIMI3级。患者于术中血管开通后出现胸痛加重、血压下降，心电监护提示持续性室性心动过速，予同步直流电复律后恢复窦性心率，予静脉应用胺碘酮维持窦性心律，予多巴胺静点维持血压，至术毕时患者胸痛减轻，生命体征平稳，返回监护病房。术后给予阿司匹林肠溶片，每日100 mg口服；替格瑞洛，每次90 mg，每日2次口服；阿托伐他汀，每日20 mg口服；依替巴肽，3.5 ml/h泵入，继之低分子肝素，每次3000U皮下注射，每日2次，连用5-7日；重组人脑利钠肽5.4 ml/h静脉泵注。患者血压平稳后加用贝那普利，每日5 mg口服；美托洛尔，每日23.75 mg口服，并随着血压及心率的耐受程度逐渐加量。

术后床头心脏彩超：左房内径38 mm，左室舒末内径46 mm，左房内未见明显血栓样回声，间隔及左室前壁基底至中间段运动减低，向心运动不协调，心尖部局限性向外膨出，范围约59 mm×65 mm，期内未见异常血流信号。主动脉瓣中度反流，峰速3.8 m/s，二尖瓣重度反流，峰速4.5 m/s，间接估测肺动脉压力55 mmHg，EF48%。超声诊断：心尖部室壁瘤形成，左房大，间隔及左室前壁节段性运动减低，肺动脉高压(轻度)，左室泵血功能减低，左室局部舒张功能减低，主动脉瓣及三尖瓣中度反流，二尖瓣重度反流。左室术后检脑钠肽6500 ng/L；复查肌钙蛋白：16.52 ng/ml。术后规律服药，静脉泵注人脑利钠肽，出院后在原有抗血小板聚集及调整血脂稳定粥样斑块药物基础上停用贝那普利，加用沙库巴曲缬沙坦治疗。术后随访1年，患者无持续、剧烈胸痛，无夜间阵发性呼吸困难及双下肢浮肿，偶有胸闷、气短发作，均于休息后自行缓解。术后随访1年辅助检查结果见表1。

表1 术后随访1年辅助检查结果

2 讨论

LVA 是 AMI后心室重构的严重表现形式，心脏超声是目前应用最为广泛的检查手段。

也可通过心电图、心肌核素显像、核磁共振、心室X线造影的辅助检查明确诊断。对于明确诊断AMI的患者，早期再灌注治疗能够挽救存活心肌，抑制心室重构，预防LVA的发生，对于提高左心室功能，预防恶性心律失常及心脏破裂的发生有重要意义[8]。LVA的预后与左心室心肌受累的范围及室壁瘤的体积有密切关系。LVA的患者根据病情不同，分为内科保守治疗与外科手术治疗两大类。

内科治疗包括，①再灌注治疗：包括溶栓治疗，冠脉内球囊扩张及支架植入术，早期开通闭塞血管，可逆转缺血心肌的运动障碍，从而减少室壁瘤发生。因此应尽早开通闭塞血管，在不能进行PCI治疗的医疗机构，除外禁忌症后尽早选择溶栓治疗。②药物治疗：主要以改善心室重构治疗的药物为主，包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素受体抑制剂(ARB)以及新近出现的脑啡肽酶抑制剂和缬沙坦的合成药物诺欣妥，可显著改善心衰症状和长期预后[9]。慢性心力衰竭的病人内科保守治疗的5年生存率约为47%[10]。

外科治疗：主要是通过手术方法修复心室的容积和形态，包括非体外循环下闭式折叠术、体外循环下标准线性缝合术、补片修补术、心脏移植术。对有心绞痛频繁发作的患者或LVA直径>5 cm 的、心室逐渐开始扩张和(或)射血分数趋于减少的、合并附壁血栓及反复发生血栓栓塞的，手术治疗效果优于内科治疗[9]。

该患者起病急，血管病变重，虽已急诊行冠状动脉造影检查及PCI治疗，给予心肌再灌注治疗，但仍形成巨大室壁瘤，在治疗早期加用逆转心室重塑及改善心功能药物。术后随访一年，患者室壁瘤逐渐缩小，心功能逐渐恢复，无附壁血栓形成，证明内科治疗室壁瘤结果较理想，但患者仍存在室壁瘤破裂、附壁血栓及恶性心律失常的风险。应继续严格规律服药，定期复查，观察室壁瘤变化及心功能情况。必要时可考虑行外科手术治疗。