CK-MB和cTnI在扩张性心肌病并发恶性心律失常中的临床价值

周萍萍

（长沙市中医医院·长沙市第八医院，湖南 长沙410100）

扩张性心肌病是一种致病原因不明的原发性心肌病，心腔扩大和心肌收缩功能障碍是其主要特征，在疾病发展的任何阶段均有可能出现心脏性猝死，心律失常尤其是恶性心律失常是其最主要的原因[1]。早期识别具有潜在恶性心律失常的高危扩张性心肌病患者十分重要。目前临床多采用T波电交替、QT离散度、心率变异度及心率震荡等无创电生理指标识别扩张性心肌病并发恶性心律失常患者[2]，但其应用价值有限。如何更加快速简单且准确地识别恶性心律失常已变得十分迫切。肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）是目前评估心肌损伤的重要指标，有研究发现，扩张性心肌病死亡者血清CK-MB和cTnI明显高于生存者[3]，但其与扩张性心肌病恶性心律失常的关系尚不十分清楚。为此，本研究选取80例扩张性心肌病作为研究对象，探讨CK-MB和cTnI在扩张性心肌病并发恶性心律失常中的临床价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2018年6月至2020年6月于本院收治的80例扩张性心肌病作为研究对象进行回顾性分析，纳入标准：（1）符合1995年WHO/ISFC中扩张性心肌病诊断标准者；（2）临床资料完整者；排除标准：（1）近半年经系统性抗心律失常和心力衰竭纠正治疗者；（2）合并其它心肌疾病者；根据院内是否出现恶性心律失常将其分为失常组和正常组两组在性别和年龄等一般资料上比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2方法

1.2.1 血清CK-MB和cTnI检测收集失常组心律发生恶性心律失常前和正常组住院期间所有血清CK-MB和cTnI检测结果，其中CK-MB采用免疫抑制法进行检测，试剂盒购自北京世纪沃德生物科技有限公司，仪器为贝克曼AU680；cTnI采用荧光免疫层析法，试剂盒购自广州万孚生物技术股份有限公司，仪器为广州万孚FS-203飞测III干式荧光免疫分析仪，所有操作均由检验科专业技术人员完成。

1.2.2 其它临床资料收集收集所有患者性别、年龄、体重指数、病程、Killip分级、超声心动图指标等。

1.3 统计学方法

用SPSS20.0统计学软件对本研究所有数据进行分析。计量资料用±s表示，组间比较用独立样本t检验；计数资料用n（%）描述，用χ2检验比较；绘制受试工作者曲线（ROC）分析CK-MB和cTnI在扩张性心肌病并发恶性心律失常中的预测价值；先后通过单因素分析和Logistic回归分析探讨导致扩张性心肌病恶性心律失常发生的影响因素；以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1两组血清CK-MB和cTnI比较

失常组血清CK-MB和cTnI明显高于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 ROC曲线

绘制ROC曲线，血清CK-MB和cTnI在预测扩张性心肌病恶性心律失常发生中均有价值（P<0.05），但两者联合预测效能更佳（P<0.05）。见表2和图1。

2.3单因素分析

经单因素分析，失常组和正常组在病程、Killip心功能分级、LVEF上比较，差异有统计学意义（P<0.05）；但在性别、年龄和体重指数上比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表3。

2.4 Logistic回归分析

将有差异影响因素“病程、Killip分级、LVEF、CK-MB和cTnI”纳入Logistic回归分析发现，LVEF、CK-MB和cTnI是导致扩张性心脏病并发恶性心律失常的重要因素（P<0.05）。见表4。

3 讨论

图1 CK-MB和cTnI预测扩张性心肌病恶性心率失常发生的ROC曲线

表1 两组血清CK-MB和cTnI比较（±s）

表1 两组血清CK-MB和cTnI比较（±s）

组别失常组正常组t值P值例数（n）24 56 CK-MB（U/L）36.32±6.41 30.02±4.75 4.878 0.000 cTnI（ng/mL）2.49±0.38 1.07±0.16 23.637 0.000

表2 CK-MB和cTnI在扩张性心肌病并发恶性心律失常中的预测价值

表3 单因素分析（±s）

表3 单因素分析（±s）

影响因素性别（男/女）平均年龄（岁）体重指数（kg/m2）病程（年）Killip分级（I-II）Killip分级（III-IV）左室射血分数（%）失常组（n=24）15/9 52.38±6.29 23.32±1.81 1.83±0.52 6 18 30.48±5.83正常组（n=56）38/18 51.41±6.36 23.05±1.53 1.05±0.26 30 26 35.71±7.09 t值0.627 0.684 8.957 3.179 χ2值0.216 5.541 P值0.642 0.532 0.496 0.000 0.019 0.002

临床研究发现，DCM多起病隐匿，早期容易被患者忽视，而逐步出现心脏扩大、心力衰竭、各种心律失常，严重时可发生猝死，5年存活率低于50%；有数据显示，近年DCM发病率稳步上升，年发病率约5-10/10万，患病率为37/10万，可发生在任何年龄层，尤以30-50岁男性患者多见，引起重视[4]。在DCM众多死亡原因中，恶性心律失常占比最大，这是因为多数DCM患者确诊时已存在心脏损害和重构，随疾病不断进展，患者心室扩张，心室壁变薄，同时应力相应增加，致残存正常心肌细胞减少，单位心肌细胞负荷增加，使心肌出现纤维化，尤以毛细血管周围纤维化最为严重，最终导致心肌供氧不足、能量代谢障碍及交感神经张力增加，而以上三点正是恶性心律失常发生的病理基础[5]。

表4 Logistic回归分析

正常人体组织中常含3种肌酸激酶同工酶，其中CK-MB与心肌关系最密切，其主要存在于心肌组织中，当心肌因缺氧受损时CK-MB释放入血，血清CK-MB显著升高，在诊断急性心肌梗死中具有一定价值[6]。心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌肌肉收缩的一种调节蛋白，主要包括cTnT、cTnI和TnC3种类型，以cTnI应用最广，当患者发生急性心肌梗死时cTnI可在循环血中较早出现并能持续较长时间存在[7]。但关于以上两者与扩张性心肌病恶性心律失常的关系研究较少。在本研究中，失常组患者血清CKMB和cTnI高于正常组，提示CK-MB和cTnI可能与扩张性心肌病恶性心律失常相关。后绘制ROC曲线分析发现，CK-MB和cTnI在预测扩张性心肌病恶性心律失常发生中具有一定价值，且两者联合效果更佳，其敏感度和特异度高达84.4%和80.5%，为扩张性心肌病恶性心律失常预测提供更多可能，这与李长风[8]部分研究结果一致。此外，探讨扩张性心肌病恶性心律失常影响因素也一直是临床关注的重点，为此，本研究先后通过单因素分析和Logistic回归分析发现，LVEF、CK-MB和cTnI是导致扩张性心脏病并发恶性心律失常的重要因素，再次突出了CK-MB和cTnI在扩张性心脏病诊疗中的价值。

综上认为，CK-MB和cTnI在扩张性心肌病并发恶性心律失常中明显升高，具有一定预测价值，也是其重要影响因素。