血压监测及降压干预对急性脑梗死静脉溶栓患者预后的影响*

盘爱花， 李其富， 邝小玲， 陈永敏

(海南医学院第一附属医院 神经内科二病区， 海南 海口 570102)

急性脑梗死是目前危害人类健康的疾病之一，发病率高、致残率高、致死率高及治愈率低，具有“三高一低”的临床特征[1-2]。急性脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，静脉溶栓可以让阻塞的血管再通，是治疗急性脑梗最有效的方式之一[3-5]。高血压不仅是导致急性脑梗死发病的主要因素，还是影响急性脑梗死患者近期预后不良的危险因素[5-7]，因此，本研究对45例急性脑梗死患者静脉溶栓后给予血压监测及降压干预，观察患者炎症因子水平变化及神经功能恢复情况，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月—2018年1月就诊的急性脑梗死患者90例，纳入标准：(1)根据影像学诊断确诊为急性脑梗死、并进行静脉溶栓治疗者;(2)患者及医院伦理会同意该研究。排除标准：(1)昏迷或躁动不安，无法配合血压监测者;(2)心肝肾功能严重障碍患者;(3)消化道出血者;(4)严重感染患者;(5)近一个月有外伤手术史者;(6)冠心病心绞痛或心衰者;(7)恶性肿瘤者;(8)自身免疫性疾病患者;(9)结缔组织疾病患者;(10)精神疾病患者;(11)治疗前基础血压过高(收缩压>180 mmHg、舒张压>100 mmHg)患者。按随机数表法将90例患者分为对照组与观察组，每组45例。对照组患者男28例、女性17例，年龄38～70岁、平均(58.47±5.85)岁，梗死体积<4 cm313例、梗死体积4～10 cm322例、梗死体积>10 cm310例，梗死部位基底节20例、脑叶13例、丘脑8例、小脑4例，合并冠心病5例、糖尿病2例。观察组患者男26例、女19例，年龄39～73岁、平均(59.33±5.94)岁，梗死体积<4 cm311例、梗死体积4～10 cm326例、梗死体积>10 cm38例，梗死部位基底节19例、脑叶12例、丘脑9例、小脑5例，合并冠心病6例、糖尿病2例。2组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

对照组患者静脉溶栓后给予常规治疗，包括抗血小板治疗、营养脑细胞等；观察组患者在对照组患者治疗的基础上采用无创携带式动态血压检测仪给予24 h血压监控，在患者左上臂进行束缚，白天30 min检测1次，夜间1 h检测1次，记录溶栓治疗后第1、第3、第5及第7天的血压，对于3 d内血压>180/100 mmHg患者给予降压处理，对于3 d后血压仍未降至正常范围(139/89 mmHg)者给予降压处理。2组患者均随访3个月，无出血的患者。

1.3 观察指标

(1)于治疗前及治疗第7 天时，采集2组患者空腹静脉血3 mL，3 000 r/min离心10 min分离血清，采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；(2)于治疗前及治疗后第1、第3及第5天时，采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估2组患者神经功能，分数越高表示神经功能缺损越严重；(3)治疗后随访3个月，采用改良Rankin量表(mRS)评分评估2组患者神经功能恢复情况，0～1分为无残障，2～3分为轻度残障，4～5分为重度残障，6分为死亡；(4)比较治疗期间2组患者的出血发生率。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 血清IL-6、IL-8及TNF-α水平

结果显示，治疗前，2组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗第7天时，2组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前降低，差异有统计学意义(P<0.05)；并且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平比较Tab.1 Comparison on levels of IL-6, IL-8 and TNF-α between two groups before and after

2.2 NIHSS评分

结果显示，治疗前2组患者NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，2组患者各时点的NIHSS评分均较治疗前降低，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组各时间点NIHSS评分均低于同时点对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组患者治疗前后NIHSS评分比较Tab.2 Comparison of NIHSS scores between two groups before and after

2.3 治疗后神经功能恢复情况

随访3个月时，观察组轻度残障人数明显高于对照组，重度残障患者人数明显少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组患者随访3个月时神经功能恢复情况Tab.3 Comparison of neurological function recovery of folliw-up visit 3 months after treatment

2.4 治疗期间出血发生率

结果显示，2组患者治疗期间出血发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 2组患者治疗期间出血发生率比较Tab.4 Comparison on the incidence of bleeding between two groups during treatment

3 讨论

高血压是导致急性脑梗死的重要原因，有研究发现高血压患者通过长时间的血压控制，可减少患者发生脑卒中的概率[8-10]。但对于脑梗死患者急性期血压处理，目前仍有争议。脑梗死患者通常会出现血压反应性升高，然后逐渐降低至稳定水平，尚未有明确原因，推测可能与高血压史、脑血管调节机制损伤、血容量过多、疼痛、激活交感神经系统有关[11-13]。急性脑梗死患者若处于长时间高血压状态将增加发生脑水肿风险，影响预后。

脑缺血后脑部受损与炎症因子分泌有关已得到多项研究证实，某些细胞因子被启动并表达后，将促进其他炎性因子释放，形成神经-内分泌网络，同时利用栓塞微血管、生成氧自由基、激活白细胞等途径导致脑组织受损[14]。IL-6是有多重免疫调节作用的细胞因子，可介导炎症产生，并促使胶质及脱髓鞘增生，可作为评估病情及预后的分子标志物[15-18]。IL-8则是早期炎症因子，可趋化中性粒细胞于炎症部位，同时引诱中性粒细胞变性等，产生活性氧化代谢物，损害组织细胞[19-21]。TNF-α是由激活后单核C巨噬细胞分泌，可调节免疫，分泌失调将直接破坏血脑屏障，损害血管内皮细胞，加强白细胞黏附，产生神经毒性，加强脑梗死损害程度[22-23]。本研究发现，观察组患者治疗后血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于对照组，说明溶栓后控制血压可有效减少炎症因子水平。

高血压损害脑血管不仅是血压升高的结果，血压变异性还会损伤靶器官及影响总体预后[24]。血压变异导致脑卒中机制可能为血压长时间变异后血液流变学扰乱血管正常舒张收缩调节，加强氧化应激反应，造成易损斑块破裂引起卒中[25]。脑梗死后患者血压变异性较大还可能增加症状性颅内出血、预后不良及死亡的发生率。因此，对脑梗死患者溶栓治疗后血压监测十分重要。本研究采用24 h连续检测血压并在固定点检测，降低发生白大衣现象的可能性，尽可能准确反映患者血压情况。本研究结果显示，治疗后，2组患者各时点的NIHSS评分均较治疗前降低，差异有统计学意义(P<0.05)；并且观察组各时间点NIHSS评分均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)； 随访3个月时，观察组轻度残障人数高于对照组，重度残障患者人数对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，提示通过控制血压可改善患者预后，该结果于龙娟等[26]的研究结果相符。

综上所述，本研究对急性脑梗死患者静脉溶栓治疗后给予血压监测及降压干预，可有效降低患者炎症因子水平，减少NIHSS评分，患者神经功能恢复情况更好。但因本研究选择病例数较少，后续将扩大样本量进一步研究证实。