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冠脉支架内旋磨致原位支架卸脱1 例

2020-10-14陈亚辉

介入放射学杂志 2020年9期
关键词:内旋磨头导丝

陈亚辉, 王 侠

近年来,冠脉内旋磨应用广泛,为冠脉钙化病变提供了良好的治疗方法,但在高危患者中并发症并不少见。 现将我中心1 例冠脉支架内旋磨致原位支架卸脱病例报道如下。

临床资料

患者男,74 岁。主诉因“反复胸闷6 年余,加重1 d”入院,既往冠心病PCI 术后、心房颤动(VVI 起搏器植入术后)、高血压病史5 年。 入院体格检查:血压116/73 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率62 次/min,呼吸20 次/min,心律齐,未闻及病理性杂音,双肺查体(-)。 血肌酐117 umol/L,TnT 正常,LDL-C 1.87 mmol/L, 超声心动图示:LVEF:58%, 主动脉瓣少-中量返流,二尖瓣大量返流,三尖瓣大量返流,轻度肺动脉高压。 心电图提示心室起搏心律。 诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,不稳定型心绞痛。

择期经右桡动脉造影提示, 冠脉呈右优势型, 前降支(LAD)近段可见钙化影,近段原支架内至支架前狭窄80%~90%,远端TIMI3 级(图1①),回旋支(LCX)未见明显狭窄,RCA 主支未见狭窄,后降支(PDA)开口闭塞,可见LAD 提供侧支循环,TIMI 血流3 级。 Syntax 积分:17 分, 决定于LAD行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。

选择6 F JL4.0 指引导管, 通过右桡动脉鞘管到达左冠脉口,使用SionBlue 导丝可通过前降支病变,送入BMW2 导丝至LCX 保护,以2.5 mm×20 mm 顺应球囊、3.0 mm×15 mm、3.5×12 mm 非顺应球囊于LAD 近段以12~16 atm 扩张,可见球囊呈“腰”征(图1②),先送入2.5 mm×10 mm 切割球囊、2.75 mm×10 mm 切割球囊、2.75 mm×13 mm 棘突球囊失败,IVUS 导管亦难以通过病变, 复查造影提示LAD 近段NHLBI“A”型夹层,予植入IABP 辅助循环,考虑病变钙化严重,决定择期行前降支近段旋磨术。 两天后再次于LAD 行介入治疗,经右股动脉入路,选用7 F×B3.5 指引导管,Sion导丝至LAD 远端, 交换旋磨导丝后选用1.25 mm 磨头,以180 000r/min 速度进行LAD 近段病变, 过程中磨头难以推进, 后送入2.5 mm×15 mm、2.0 mm×15 mm、1.5 mm×15 mm预扩球囊均难以通过病变, 考虑手术难度大, 决定结束手术。 撤回指引导管过程中可见导丝嵌顿, 后调整指引导管至冠脉口,送入1.5 mm×15 mm 预扩球囊增加支撑,导丝仍难以后退, 后送入Guidezilla 延长导管增加支撑后拉出导丝,可见原冠脉支架被卸脱拉出体外,近端缠绕抱死旋磨导丝,近端呈球形改变中远端被拉长、变形(图1③)。 予复查冠脉造影提示LAD 近中段支架消失, 局部无夹层、 血肿等,近段夹层未加重,生命体征稳定,随结束手术。 3 d 后再于LAD 行PCI 术,顺利旋磨后成功植入2.75 mm×28 mm、3.5 mm×33 mm Synergy 支架。 次日拔除IABP 导管。 随访3个月,患者胸闷症状消失,已停用阿司匹林肠溶片,继续氯吡格雷、利伐沙班抗栓,他汀、β 受体阻滞剂、ACEI 口服治疗。

图1 治疗经过

讨论

严重钙化是冠脉介入治疗中的“坚硬堡垒”,支架内再狭窄也是目前PCI 广泛开展后常见的后期问题,冠脉内旋磨术可以去除钙化斑块,从而获得了较大的冠脉管腔,更加利于球囊、支架等器械输,而提高介入成功率,对重度钙化病变的病变,旋磨预处理尤为重要[1]。 冠脉内旋磨术手术风险较高,操作相对复杂,容易发生严重并发症[2],其并发症与术者的操作方法及技巧是相关[3],支架内再狭窄进行旋磨更容易发生磨头卡陷的风险[4],在高危钙化病变中,并发症发生率高,尤其常见于高龄患者中[5]。 对于钙化病变严重或其他因素而膨胀不良的支架,国外有尝试使用冠脉旋磨术磨除原位支架的报道[6],但对于支架内旋磨术导致原位支架卸脱是旋磨极少见并发症。 该病例的可能原因有:①原位支架植入前未充分预扩张,支架植入后膨胀不全,导致后期支架内旋磨难以获得满意管腔; ②指引导丝进入支架下再回到前降支真腔,磨头带动支架近端螺旋缠绕所致。

综上,冠脉原位支架卸脱是冠脉支架内旋磨术的极少见并发症,在冠脉支架内旋磨需谨慎评估与操作。

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