高脂血症性急性胰腺炎患者血糖变化特点分析*

郭娅棣

中国石油大学（华东）医院，山东 青岛 266580

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是临床上较常见的急腹症之一，在我国，胆系疾病是其主要病因。随着人们生活水平的提高和饮食结构西化，高脂血症引起的AP发病率逐年升高。AP本身可导致多个系统并发症，代谢异常是其常见并发症，并对胰腺炎的病情和预后都有一定的影响。本研究回顾性分析高脂血症性AP患者血糖变化特点，进一步指导临床用药。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2016年1月—2019年6月，中国石油大学（华东）医院消化内科收治的确诊为AP患者173例，男性69例，女性104例，年龄16～97岁，平均年龄（55.97±16.38）岁。

1.2 诊断标准

AP诊断参照中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的中国AP诊治指南(草案)［1］。HLAP诊断标准：（1）具有AP的临床表现。（2）入院时血TG≥11.3 mmol/L，或5.6＜TG＜11.3 mmol/L但血清呈脂浊。（3）或具有胰腺炎的影像学证据(如CT、超声)。（4）排除胆道疾患、酗酒、药物、肿瘤、外伤等病因。胆源性急性胰腺炎（Acute biliary pancreatitis，ABP）病例选择：符合AP诊断；腹部B超或CT扫描、MRCP或ERCP发现胆道结石；血清胆红素、ALT升高。

1.3 研究方法

对入选患者的病历资料进行回顾性分析，每个病例资料都统计在一个标准的表格中，分析其病史、临床表现及体征，每次发作病因，复发次数，诊断资料、相关辅助检查结果、治疗及转归情况。记录各组患者血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血尿酸（BUA）及空腹血糖（FBG），计算体质量指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2）。所有生化指标检测，均为入院当日或次日清晨空腹，肘正中静脉采血3～5 m l，分离血清采用酶法测定。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0进行统计分析。本研究资料均为计数资料，对其构成比的比较采用χ2检验，t检验及方差分析评价组间各指标差异，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

173例AP患者中，按病因分为三组，高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis，HLP-AP）组共16人（男11例，女5例）；ABP组共84人（男31例，女53例）；其他类型AP组（入院前有饮酒史者；暴饮暴食史；胰腺外伤、腮腺炎及原因不明等）73人（男27人，女46人）；三组占AP的构成比分别为9.25%、48.55%、42.20%；HLP-AP组男性患者所占比例及BMI分别高于ABP组及其他类型AP组；HLP-AP组舒张压高于ABP组，与其他类型AP组无明显差异（P＞0.05）；HLP-AP组患者平均发病年龄小于ABP组及其他类型AP组；ABP组与其他类型AP组男性所占比例、年龄、BMI及舒张压无明显差异（P＞0.05）。三组患者体重及收缩压无明显差异（P＞0.05），见表1。

表1 三组患者一般情况比较

HLP-AP组TG、TC、LDL及FBG均高于ABP组及其他类型AP组。HLP-AP组UA高于ABP组，ABP组UA高于其他类型AP组，HLP-AP组与其他原因AP组UA无明显差异（P＞0.05）；ABP组TG、TC、LDL、FBG较其他原因AP组无明显差异（P＞0.05）。三组患者HDL水平无明显差异（P＞0.05），见表2。

表2 三组患者一般生化指标比较（±s）

表2 三组患者一般生化指标比较（±s）

组别HLP-AP组(n=16)ABP组(n=84)其他类型AP组(n=73)TG（mmol/L）10.32±8.10 1.20±0.85 1.58±1.09 TC（mmol/L）7.92±3.65 4.26±1.25 4.24±1.14 HDL（mmol/L）1.13±0.94 1.17±0.32 1.08±0.28 LDL（mmol/L）4.11±1.56 2.46±0.92 2.56±0.78 FBG（mmol/L）10.88±2.90 7.30±2.60 6.95±2.86 UA（umol/L）307.09±133.81 224.27±115.56 299.28±144.83

HLP-AP组2型糖尿病检出率高于ABP组及其他类型AP组。ABP组及其他类型AP组2型糖尿病检出率无明显差异（P＞0.05）。对于AP非合并2型糖尿病患者，HLAP组FBG水平较ABP组及其他类型AP组较高，ABP组及其他类型AP组FBG无明显差异（P＞0.05）；AP合并2型糖尿病患者三组FBG水平无明显差异（P＞0.05），见表3。

表3 三组T2DM患病率及血糖情况

TG＜5.6 mmol/L组 T2DM 患 病 率 均 低 于5.6～11.3 mmol/L组及TG＞11.3 mmol/L组；5.6～11.3 mmol/L组及TG＞11.3 mmol/L组T2DM患病率无明显差异（P＞0.05）；TG＞11.3 mmol/L组AP复发率高于TG＜5.6 mmol/L组（P＜0.05），见表4。

表4 不同血脂水平糖尿病发病率及AP复发率比较 例（%）

降脂治疗组AP复发率较未降脂处理组降低（14.29%vs 37.11%，P＜0.05）。复发患者首次入院时空腹血糖高于未复发患者（P＜0.05）。复发患者中非伴有T2DM者再次入院时空腹血糖水平均高于首次入院时空腹血糖水平（P＜0.05）。复发患者中经降脂治疗患者复发时空腹血糖平均水平低于非降脂治疗组（P＜0.05），见表5、表6。

表5 复发患者两次入院时空腹血糖（±s）

表5 复发患者两次入院时空腹血糖（±s）

组别复发组 首次入院时再次入院时未复发组FBG（mmol/L）7.82±3.26 8.43±3.06 6.91±2.54

表6 降脂治疗对复发率及血糖影响

3 分析

AP常见诱因有：梗阻、代谢、创伤、感染、血管、药物、毒物及先天性因素等几类。我国以胆管疾病最为常见，且女性居多。自30多年前Klaskin［2］等学者报道高血脂与AP发病相关以来，高脂血症已成为公认的AP的重要病因之一。近年来，随着人们生活水平提高，高脂血症及肥胖发病率上升，高脂血症性AP受到人们越来越多的关注。国外大样本资料表明［3］，高脂血症性AP患者占AP发病1.3%～38%。本文统计，HLP-AP患者占9.25%，与之前研究一致。有文献报道［4］，血浆TG升高即高甘油三脂血症（HTG）和AP之间具有密切的相关性，而与血清TC值无关；本研究结果显示，高脂血症性AP患者TG、TC、LDL及FBG均高于ABP组及其他类型AP组；三组患者HDL无明显差异。

高脂血症既是AP的病因，又是AP代谢紊乱的常见并发症，二者形成恶性循环［6］。AP可导致代谢紊乱，使血脂、血糖升高，甚至发展成特殊类型糖尿病。有资料报道［7］，12%～38%的AP患者伴有血TG值升高。AP又可导致一过性高TG血症，其机制［8］可能为AP引起全身应激反应及胰岛功能受损。应激时脂解激素如血清儿茶酚胺、胰高糖素及生长激素水平均升高，使脂肪细胞的激素敏感性脂酶活性增强，脂肪组织的TG分解加强，引起内源性高TG血症。另有文献报道［9-10］，AP患者有30.0%～34.2%空腹血糖升高，胰腺内外分泌系统之间有很强的功能联系，且在病理情况下相互影响。Sheverdi等［8］证实，AP时胰腺组织结构被破坏，其内分泌细胞功能受损，进而影响糖调节功能。血脂升高又会进一步影响糖代谢。文献报道［9］，TG、TC、LDL-c等因素与空腹血糖具有显著正相关，且以TG的相关性最大。本研究发现，随着血脂水平的升高，2型糖尿病发病率升高。高脂血症性AP患者中糖尿病发病率高于胆源性AP及其他类型。对于不伴有2型糖尿病患者高脂血症性AP患者空腹血糖均高于胆源性AP及其他类型。由此可以看出，高脂血症性AP患者，因其血脂较高，糖代谢紊乱加重。而对于本身伴有T2DM，三组患者空腹血糖无明显差别。可能因T2DM患者平时口服降糖药物，根据血糖调整药物剂量，血糖波动较小。

Guuol等［10］总结5个欧洲国家1068例AP患者的病因学资料，发现复发性AP的发生率可高达27%。目前认为ARP常见病因为高脂血症、高钙血症、毒素、药物以及先天性畸形等［11］。ARP最终可发展为慢性胰腺炎［12］，所以必须重视ARP的反复发作。本文统计，TG＞11.3 mmol/L组AP复发率高于TG＜5.6 mmol/L组；降脂治疗组患者复发率低于未降脂治疗组。降脂治疗有利于预防AP患者复发率。因此，纠正不良生活习惯、自我监测及降脂治疗能有效预防AP复发。有文献报道［13］，早期血清胰岛素（INS）升高明显，说明AP胰岛内分泌细胞破坏严重。持续空腹血糖升高，反映广泛胰腺坏死累及了胰岛并出现了功能障碍［14］。本文发现，再次复发AP患者首次住院时血糖水平高于未复发患者。说明胰腺组织及功能受损较重，易引起AP再次复发。且复发患者再次入院时空腹血糖较首次入院时更高，可能与再次复发AP时胰腺组织受损加重，进而影响糖调节功能有关。本研究结果仍显示，未进行口服降糖药物干预下，所有血糖升高者均经降脂治疗后AP患者复发率及复发时血糖均明显降低，可能与降脂治疗后解除高脂毒性，进而改善血糖代谢有关。

另外，肥胖和高脂血症密切相关，BMI是检测肥胖最主要的指标之一。本研究发现HLP-AP组患者BMI较ABP组及其他类型AP组均高，可能与HLP-AP患者本身平素油腻饮食，不良生活习惯，多合并肥胖等有关。本研究结果仍显示，HLP-AP组尿酸明显高于ABP组，ABP组UA较其他原因AP组高。HLP-AP组患者糖脂代谢紊乱，多合并代谢综合征，体内尿酸水平增高。而其他原因AP组患者UA高可能因为该组患者病因多为暴饮暴食，饮酒等，干扰体内嘌呤代谢，升高体内尿酸水平。另外，从发病年龄及性别来看，本文也显示高脂血症性AP患者男性及年轻者发病率较高，可能与大多数年轻男性不良生活饮食方式有关。

因此，高脂血症性AP患者糖代谢紊乱加重，更应控制饮食，改变不良生活习惯，降糖、降脂治疗对高脂血症性胰腺炎的治疗及预后有积极作用。