儿童颈椎间盘钙化1 例并文献复习

侯会敏，于进超

（威海市立医院影像科，山东 威海 264200）

病例女，7 岁。颈部不适3 天入院，转头、咳嗽、喷嚏时疼痛加剧。查体：颈椎曲度可，屈伸，旋转明显受限，上颈椎棘上韧带压痛，椎旁叩击痛。体温正常。

影像学表现：颈椎正侧位X 线片示颈椎偏斜、生理弯曲略变直，左侧寰枢关节间隙增宽。C2、C3椎体稍变扁，椎体终板区呈弧形凹陷，椎体前后缘呈“钳口”样改变。C2/C3椎间隙内可见斑片状高密度影，C3/C4椎间盘水平后缘可见斑片状密度增高影（图1a，1b）。

CT 示：C2～C4椎间盘看见多发斑块状钙化，C3/C4椎间盘部分钙化有后移现象，相应硬膜囊受压，椎管狭窄。C3椎体下缘终板骨质增生硬化，伴边缘毛糙不规则（图2a～2c）。

MRI 示： 椎间盘钙化部分呈T1WI 低、T2WI 低信号，C3/C4病灶向后突出，压迫硬膜囊及颈髓，颈髓信号未见明显异常（图3a～3c）。

图1a，1b 颈椎正侧位片：颈椎略偏斜，左侧寰枢关节间隙略增宽，C2/C3、C3/C4 椎间隙密度增高，侧位片C2/C3 高密度影位于椎间隙内、C3/C4向后凸向椎管。C2、C3 椎体终板区呈弧形凹陷，椎体前后缘呈“钳口”样改变（箭头）。图2a～2c CT 检查三维重建：C2/C3 椎间盘钙化呈斑片状位于髓核区。C3/C4 椎间盘团块状钙化，突破纤维环向右后方突入椎管内，压迫硬膜囊。C3 椎体下缘骨质增生硬化。图3a～3c 颈椎MRI 成像：C2/C3、C3/C4 椎间盘钙化呈T1WI 低、T2WI 低信号，C3/C4 椎间盘钙化向右后方突出，压迫硬膜囊及颈髓，颈髓信号未见明显异常。

讨论儿童椎间盘钙化临床较少见，自1924 年Baron 首次报道以来，国内外约有400 多例被报道[1]。其中有数篇报道儿童椎间盘钙化合并后纵韧带钙化[2]。该病常偶然发现，主要发病年龄约5～12 岁[3]，表现为颈部疼痛伴或不伴有斜颈或发热，顽固性神经根痛、局灶性无力、感觉丧失及脊髓变性等神经损伤不常见。Beluffi 等[4]将儿童椎间盘钙化分为有症状组和无症状组，他们认为无症状的病人可能比有症状的病人多。鉴于儿童无症状椎间盘钙化可能只是一个偶然发现，确切的发病率可能被低估[5-6]。尽管有报道称有新生儿受累，但是儿童椎间盘钙化主要影响5～12 岁儿童，男性比女性更易发病，男女发病率约13∶6[3-7]。儿童椎间盘钙化主要发生在下颈椎和上胸椎，最常见于C5/C6、C6/C7，腰椎间盘很少受累[3，8-9]。椎间盘钙化常累及一个椎间盘，而累及多个椎间盘或伴有后纵韧带钙化的病例比较少见[10-11]。

尽管国内外关于小儿椎间盘钙化的报道较多，但其病因尚不清楚。一般认为椎间盘钙化的原因是血管损伤，有许多假设理论，包括微创伤、炎症和血管炎[8，12]。出生时，椎间盘由小血管通过软骨终板供应，它在8 岁左右开始消失，30 岁时完全消失。此年龄后椎间盘的营养可能通过椎体终板到髓核的渗透作用产生。当血管供应丧失或受损时，随着钙化的发展会出现坏死；因此，如果这种转变突然中断，可能导致椎间盘钙化[8]。此外，Rudert 等相信正常的髓核没有血管，如果是由外部因素（如创伤或感染）触发，非血管性髓核内出现异常血管则容易发生钙化[13-14]。文献中报道的其他机制包括缺血损伤和由细菌或病毒等因素引起的血液供应中断。然而，儿童椎间盘钙化病例的组织病理学研究显示，椎间盘钙化与炎症、恶性肿瘤或新生血管没有显著相关性[6]，儿童椎间盘钙化的病因有待进一步研究。

影像学结果显示，该病多发于颈椎，单一椎间盘受累多见，偶见多发椎间盘钙化或后纵韧带钙化。X 线显示椎间盘钙化位于椎间盘中央，有时可合并髓核脱出，向周围移位。椎体形态变化是本病的重要组成部分。椎体的主要改变是变扁或楔形变，椎体前缘变尖、严重者椎体终板区骨质吸收呈“钳口征”，椎间隙无明显改变。本文病例伴有不同程度的椎体改变，这与文献[15]一致。椎体改变的高发病率表明该病不局限于椎间盘。许多学者支持这种疾病影响椎间盘髓核、纤维环和椎板的观点。CT 能较好地显示椎间盘钙化的形态、周围组织的压迫和髓核钙化的吸收和演变。椎间盘钙化表现为斑片状、盘状或碎裂状。斑片状钙化代表髓核整体钙化，盘状钙化表示髓核钙化和扁平化，碎裂钙化可能是在吸收、消散过程中的斑片状钙化的变化，也可能为髓核破裂[16]。邱传亚等[15]报道椎间盘在发病时出现斑片状钙化，随访期间，钙化碎裂变为砂砾状，最终消失。磁共振能详细显示软组织压迫程度、神经根压迫程度和脊髓水肿程度，有助于诊断。随访过程中，MRI 可以显示椎间盘钙化的逐渐消失、椎间盘再水化的过程，Junjie 等[2]认为椎间盘再水化是导致儿童和成人椎间盘之间差异的主要原因。

本病需与脊柱结核、VitD 中毒、退行性骨关节病、黄褐病等病变鉴别。脊柱结核常继发于肺结核，椎体及椎间盘同时受累，椎体骨质破坏，椎间隙变窄，椎旁常合并冷脓肿形成。VitD 中毒临床主要症状为高血钙引起肾排钙增多，造成肾脏损害及肾脏钙化。X 线表现为手与腕掌骨的骨疏松、骨硬化及转移性钙化。退行性骨关节病常见于老年人，椎体边缘骨质增生、椎间隙变窄、椎间盘突出或膨出，部分椎间盘合并钙化。黄褐病为常染色体隐性遗传病，尿呈深褐色，关节强直。X线多呈连续多个椎间盘钙化（全椎间盘），腰椎为著。到目前为止，还没有儿童病例报告。

自然病史表明，该病是一种自限性疾病，预后良好，一般不建议进行外科治疗。大多数文献报道，对症治疗数天或数周后疼痛症状消失，随访数月或数年后椎间盘钙化消失。只有少数神经功能严重恶化、进展迅速、有瘫痪危险的儿童需要手术。