无创机械通气对肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血气指标及肺功能的影响

裴艳兵

(鄢陵县中心医院 呼吸内科，河南 许昌 461200)

慢性肺源性心脏病是慢性阻塞性肺疾病后期常见的并发症，患者多伴有呼吸衰竭，是导致患者死亡的重要原因之一[1]。目前临床多采用抗感染、吸氧、营养支持、祛痰等常规治疗，但疗效不尽如人意，呼吸机通气是临床治疗呼吸衰竭最为有效的方法，但治疗过程中易引起呼吸机相关性肺炎、气道压伤及呼吸机依赖症等并发症，不利于患者预后[2-3]。随着医学技术的不断提升，无创机械通气逐渐应用于临床，具有操作简单、安全性高等优点[4]。鉴于此，本研究将进一步探求无创机械通气治疗对肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血气指标及肺功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料研究对象为鄢陵县中心医院2016年5月至2019年1月收治的98例肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。纳入标准：(1)符合第八版《内科学》[5]中慢性肺源性心脏病诊断标准；(2)经血气分析诊断为Ⅱ型呼吸衰竭；(3)签署知情同意书；(4)患者意识清楚，无排痰障碍。排除标准：(1)有机械通气禁忌证；(2)合并重要器官器质性损伤；(3)合并肺栓塞、气胸等。本研究经医院医学伦理委员会审核通过。按随机数表法分为两组，各49例。对照组中男26例，女23例，年龄41～78岁，平均(58.69±5.12)岁。无创机械通气组中男25例，女24例，年龄40～78岁，平均(58.62±5.08)岁。两组一般资料相比，差异无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法两组患者入院后均接受血压、血氧、心电监护，对照组接受利尿、祛痰、抗感染、改善肺循环、吸氧、营养支持常规治疗。在此基础上，无创机械通气组接受无创正压通气治疗。采用 ViVO40 型无创呼吸机，选用合适的鼻面罩并固定，呼吸机模式设定为压力控制或压力支持通气(S/T)，呼吸机参数设置：呼吸频率为16～18次·min-1，氧流量为3～4 L·min-1，初始呼气压力为4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸气压力为8 cmH2O，随后以每次2 cmH2O递增，呼气压力增至6～8 cmH2O，吸气压力增至10～20 cmH2O。通气期间监测患者经皮动脉血氧饱和度(percutaneous arterial oxygen saturation，SpO2)，使其>90%，每天通气时间>12 h，并根据患者实际情况逐渐缩短通气时间，直至其脱离呼吸机。

1.3 观察指标

1.3.1血气指标 分别于治疗前、撤机后采集患者清晨空腹桡动脉血液5 mL，采用血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(partial pressure of arterial blood carbon dioxide，PaCO2)，动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)等血气指标。

1.3.2肺功能 采用肺功能仪检测患者第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second，FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity，FVC)等肺功能指标。

1.3.3心率和呼吸频率 记录两组治疗前、撤机后心率、呼吸频率。

1.3.4炎症因子 分别于治疗前、撤机后采集患者清晨空腹肘静脉血3 mL，离心取血清，采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，白细胞介素-8(interleukin-8，IL-8)水平。

2 结果

2.1 血气和肺功能指标两组治疗前血气和肺功能指标相比，差异无统计学意义(均P>0.05)。撤机后，两组各项血气和肺功能指标均优于治疗前，无创机械通气组PaO2、FEV1、FVC水平较对照组高，PaCO2水平较对照组低，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前和撤机后血气及肺功能指标对比

2.2 心率与呼吸频率治疗前两组心率、呼吸频率相比，差异无统计学意义(均P>0.05)；撤机后，两组心率、呼吸频率均优于治疗前，无创机械通气组心率、呼吸频率均较对照组低，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

2.3 炎症因子水平治疗前，两组IL-8、TNF-α水平相比，差异无统计学意义(均P>0.05)；撤机后，两组IL-8、TNF-α水平均较治疗前降低，且无创机械通气组水平较对照组低，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表3。

表2 两组治疗前、撤机后心率与呼吸频率对比次·min-1)

表3 两组治疗前、撤机后炎症因子水平对比

3 讨论

肺心病是临床常见的一种心脏疾病，主要由慢性阻塞性肺疾病长期损伤心功能而引起，是导致患者死亡的重要原因，近年来该病发病率不断增加，且肺心病患者常伴有呼吸衰竭，多表现为二氧化碳潴留、缺氧等，若不及时接受规范治疗，可发展为肺性脑病，严重危害患者生命安全[6-7]。目前临床多采用常规方式治疗肺心病，虽可缓解临床症状，但无法从根源上提升血氧饱和度及肺功能，从而降低临床疗效。

肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在换气过程中需要克服较大的阻力障碍，易诱发呼吸肌疲劳，从而加重二氧化碳潴留，给患者的肺功能带来损伤[8]。机械通气是治疗呼吸衰竭的有效方式之一。既往临床多采用有创机械通气辅助通气，虽可改善患者通气障碍，但具有一定的创伤性，易引起脱机困难、呼吸机相关性肺炎等不良事件。近年来随着医学技术的不断提升，无创机械通气不仅可避免有创机械通气的创伤性，还可为患者供氧，预防呼吸功能恶化，逐渐成为临床首选的治疗方式。无创机械通气过程中多采用鼻面罩进行通气，无需将气管切开，从而减轻痛苦，且对自主呼吸无限制作用，从而预防撤机后相关并发症的发生，改善患者预后[9]。本研究结果显示，无创机械通气组血气指标、肺功能指标、心率及呼吸频率水平均优于对照组，结果提示无创机械通气治疗肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果确切。分析原因在于，无创机械通气治疗中适当增加外源性呼气末正压，可缓解呼吸肌疲劳，减少肺泡中二氧化碳潴留，提升氧气，从而预防肺泡及气道陷闭，改善血气指标水平。此外，无创机械通气可改善患者自主呼吸功能，增强肺内气体交换，改善肺功能，最大限度减轻组织缺氧症状，改善全身氧供，从而改善心率和呼吸频率。

临床研究指出，肺心病的发病基础为气道慢性炎症，其中TNF-α、IL-8在疾病发展过程中起到重要作用。TNF-α是由活化的单核细胞、巨核细胞产生的一种细胞因子，可促使白细胞在炎症部位聚集，进而诱发炎症反应。IL-8属于一种中性粒细胞趋化因子，其聚集于气道内可活化中性粒细胞，促使溶酶体释放，进而诱发炎症反应，加重病情。本研究结果显示，撤机后，无创机械通气组IL-8、TNF-α水平均较对照组低。由此可见，无创机械通气治疗可改善肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者机体炎症反应水平。

综上所述，采用无创机械通气治疗肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可改善血气水平，提高肺功能，减轻炎症反应。