氯吡格雷联合低分子肝素对急性心肌梗死患者的疗效分析

张 辉

陕西省宝鸡市第二人民医院急诊科，陕西宝鸡 721000

急性心肌梗死发病急促，为急性缺血性心血管病中的常见类型，多由冠状动脉狭窄、冠状动脉闭塞诱发的持续性心肌缺氧缺血，导致侧支循环无法及时建立，从而引起疾病[1]。急性心肌梗死发生后，患者心电图会发生动态改变，引起心力衰竭、心律失常及心源性休克等，病死率高[2]。氯吡格雷是一种二磷酸腺苷受体拮抗剂，可与血小板受体进行选择性结合，并防止血小板大量聚集，为急性心肌梗死临床治疗中的常用药品之一[3]。低分子肝素属于抗凝药品，对凝血酶生成起着抑制作用，通过对凝血酶活性进行控制，防止血栓出现[4]。当前，氯吡格雷、低分子肝素已单独或联合其他药品对急性心肌梗死患者进行治疗。本研究以本院2016年1月至2019年5月收治的118例急性心肌梗死患者为研究对象，分析氯吡格雷联合低分子肝素治疗急性心肌梗死患者的效果及对心功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 以本院2016年1月至2019年5月收治的118例急性心肌梗死患者为研究对象，按随机数字表法分为对照组与试验组，每组59例。对照组年龄40～75岁，平均(59.11±6.85)岁；男33例，女26例；梗死部位:前壁梗死33例，前间壁梗死10例，广泛前壁梗死8例，下壁梗死8例；Killip分级：Ⅰ级6例，Ⅱ级30例，Ⅲ级18例，Ⅳ级5例。试验组年龄41～74岁，平均(59.25±6.90)岁；男32例，女27例；梗死部位:前壁梗死32例，前间壁梗死11例，广泛前壁梗死9例，下壁梗死7例；Killip分级：Ⅰ级7例，Ⅱ级31例，Ⅲ级17例，Ⅳ级4例。纳入标准：(1)病情与《内科学》[5]中“急性心肌梗死”相关标准相符；(2)病程<12 h；(3)胸痛症状持续时间>30 min；(4)心电图有超过2个相邻导联ST段抬升>0.1 mV；(5)年龄在75岁及以下；(6)知晓研究并签署知情同意书。排除标准：(1)舒张压超过180 mm Hg和收缩压超过120 mm Hg；(2)并发活动性内出血；(3)并发严重性肝、肾功能异常；(4)合并恶性肿瘤；(5)精神状态异常；(6)入组前14 d内曾有创伤史或接受手术；(7)过敏体质。本次研究已通过本院医学伦理会同意及批准，2组患者性别、年龄、梗死部位等对比，差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。

1.2方法 2组患者均常规治疗，包括血压控制、吸氧、服用300 mg阿司匹林(Bayer S.p.A.公司，国药准字J20080078)及镇静等。在此基础上，对照组给予氯吡格雷(乐普药业股份有限公司，国药准字H20123115)治疗，氯吡格雷首次用药300 mg，后以75 mg维持用药，每日1次，连续14 d。试验组给予氯吡格雷联合低分子肝素(齐鲁制药有限公司，国药准字H20000095)治疗，氯吡格雷使用方法同对照组，并皮下注射低分子肝素，每次5 000 U，每日2次，连续14 d。

1.3疗效标准 以《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[6]为依据，对2组患者临床疗效进行评定。显效：治疗后，患者急性心肌梗死相关症状基本消失，并且Killip分级较治疗前改善2级及以上；好转：治疗后，患者急性心肌梗死相关症状有所缓解，并且Killip分级较治疗前改善1级；无效：治疗后，患者急性心肌梗死相关症状仍然存在，甚至较治疗前加重。总有效率(%)=(显效例数+好转例数)/总例数×100%。

1.4观察指标 (1)临床疗效：治疗后，对比2组临床疗效。(2)心功能：治疗前及疗程结束后，分别以彩色多普勒超声仪(飞利浦 Affiniti 50型)对2组患者左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数进行测定。(3)血流动力学：治疗前及疗程结束后，分别以彩色多普勒超声心动图(飞利浦EPIQ 7C型)对2组患者平均左心房室瓣压力差、左心房平均压及肺动脉平均压进行测定。

2 结 果

2.1临床疗效比较 治疗后，试验组治疗总有效率为91.53%，高于对照组(74.58%)，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗后临床疗效比较[n(%)]

2.2心功能比较 治疗前，2组患者的左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，2组心功能指标得到不同程度改善，且试验组左心室后壁厚度及左心室舒张末期内径较对照组低，而左心室射血分数较对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组患者心功能比较

2.3血流动力学比较 治疗前，2组患者的平均左心房室瓣压力差、左心房平均压及肺动脉平均压比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，2组血流动力学指标均降低，并且试验组平均左心房室瓣压力差、左心房平均压及肺动脉平均压均较对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组患者血流动力学比较

3 讨 论

急性心肌梗死病情严重，其病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块出现破裂，对血小板产生激活作用，使其大量聚集，形成血栓，并对冠状动脉造成堵塞，引起疾病突然发作[7]。急性心肌梗死出现后，受累心肌存在严重性缺氧缺血问题，受应激状态影响，释放出大量炎症介质，并产生炎症级联反应，不仅可能加大动脉粥样硬化斑块的不稳定性，而且还可能会扩大梗死面积，因此，需及时进行治疗，通过抗炎与抗血小板，缓解患者病情[8]。

氯吡格雷抗炎能力、抗血小板能力突出，通过对血小板受体与二磷酸腺苷的结合产生阻断作用，防止血小板大量聚集，并且发挥炎性抑制作用，以控制患者病情进展[9]。低分子肝素来源于普通肝素的解聚，具有作用时间长、药效确切的优势，抗凝作用及抗血栓作用突出[10]。本研究以氯吡格雷联合低分子肝素对急性心肌梗死患者进行治疗，结果显示，治疗后试验组有效率为91.53%，高于对照组(74.58%)，提示氯吡格雷联合低分子肝素有助于提升急性心肌梗死患者的临床疗效。氯吡格雷属于血小板聚集抑制剂，口服用药后，药品在肝脏作用下会迅速转化成活性代谢产物，并发挥抗血小板聚集功效，防止血栓出现[11]。低分子肝素属于抗血栓药，皮下注射用药后，可被患者机体完全吸收，并迅速发挥抗血栓功效，通过化学解聚、酶化，促使肝素片段生成，再结合复合物与抗凝血酶Ⅲ，持续性抑制Xa因子及凝血酶，保护患者血管内皮[12]。氯吡格雷联合低分子肝素治疗，通过发挥协同作用，提升抗血小板聚集能力，防止血栓出现的同时，疏通患者冠状动脉，促使心肌再灌注，促使动脉粥样硬化及时逆转，从而缓解患者病情严重程度，提升其疗效。

此外，本次研究还发现，治疗后试验组左心室后壁厚度及左心室舒张末期内径较对照组低，而左心室射血分数较对照组高，同时，试验组平均左心房室瓣压力差、左心房平均压及肺动脉平均压均较对照组低，提示氯吡格雷联合低分子肝素有助于促进急性心肌梗死患者心功能及血流动力学改善。有研究表明，受病情影响，急性心肌梗死患者心脏生理机能严重受损，在炎性反应作用下，引起心肌损伤，不仅可能会造成心室重构，而且还会使患者心功能明显降低，导致其左心室后壁厚度及左心室舒张末期内径异常增加，而左心室射血分数则降低[13]。陆亚萍等[14]研究显示，平均左心房室瓣压力差、左心房平均压及肺动脉平均压均是反映急性心肌梗死患者血流动力学的重要指标，且与患者病情严重程度呈正比。以氯吡格雷联合低分子肝素对急性心肌梗死患者进行治疗，氯吡格雷能对凝血酶、花生四烯酸及胶原产生作用，防止其诱导血小板大量聚集，并与血小板二磷酸腺苷受体进行充分结合，对二磷酸腺苷介导产生阻断作用，防止其介导血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物，从而对血小板产生抑制作用[15]。氯吡格雷还能对血栓素A合成酶进行特异性抑制，防止患者体内生成大量血栓素A，使血栓素A与前列环素比例处于平衡状态，促使患者能量代谢及其组织微循环有效改善[16]。在使用氯吡格雷的同时，配合低分子肝素治疗，发挥其抑制凝血酶活性因子Xa的功效，防止凝血酶被大量激活，抗血小板聚集，阻止暂时性血小板凝块出现转变并生成永久性血小板纤维蛋白凝块，促使患者冠状动脉再通，通过恢复患者心肌功能，改善其病情，提升心功能，从而促使患者血流动力学恢复。

综上所述，氯吡格雷联合低分子肝素有助于提升急性心肌梗死患者的临床疗效，并促使其心功能及血流动力学改善。但本次研究纳入病例数有限，且未作长期随访观察，尚需增加样本量，展开大规模、多中心研究，同时延长观察时间，以进一步客观评价氯吡格雷联合低分子肝素治疗急性心肌梗死患者的临床价值。