症状性自发孤立性肠系膜动脉夹层诊疗策略

陈 威，孙 迪，陈 刚，韩新强，盛玉国，徐英江*

(1.胜利油田中心医院血管介入科，2.心血管内科，山东 东营 257034；3.滨州医学院附属医院介入血管外科，山东 滨州 256603)

急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia, AMI)占急腹症的1%～2%[1]。随着影像学技术的发展，症状性自发孤立性肠系膜动脉夹层(symptomatic spontaneous isolated mesenteric artery dissection, SSIMAD)的检出率逐渐增加。SSIMAD存在地域及种族差异，多见于亚洲，尤以中国、韩国及日本居多[2]；患者常表现为急性腹痛，发生肠坏死时可危及生命[3]。目前治疗SSIMAD方法包括非手术治疗和侵入性手术治疗(腔内治疗和开放手术)[4]。本研究回顾性分析44例SSIMAD患者，旨在根据SSIMAD自然病程及影像学变化提出建议性治疗策略。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2011年1月—2019年1月44例SSIMAD患者，男37例，女7例，年龄29～68岁，平均(51.0±4.2)岁；有完整流行病学资料以及临床表现、症状、伴随疾病、影像学表现及治疗过程等记录。纳入标准：符合文献[5]诊断SSIMAD标准，发病与创伤、外科手术或其他经动脉介入手术无关。由2名放射科医师(主治医师或以上)及1名介入血管外科主治医师分析影像学资料，进行Sakamoto分型并观察CT特征，包括第1破口距离肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA)开口的距离、夹层长度、侧支受累以及有无夹层动脉瘤形成(至少大于相邻正常SMA直径的50%)[6]等。

1.2 治疗方法

1.2.1 非手术治疗 非手术治疗包括抗栓治疗、禁食(腹痛完全消除后恢复正常饮食)、胃肠减压、止痛、胃肠外营养及控制高血压等。抗栓治疗包括抗凝和抗血小板。抗凝方案：住院期间给予低分子量肝素钠100 IU /kg体质量，皮下注射，每12 h注射1次；出院后口服华法林，控制国际标准化比值(international normalized ratio， INR)为2.0～3.0，或利伐沙班15 mg/d。抗血小板方案：住院期间给予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d；出院后给予阿司匹林100 mg/d(≥12个月)，口服氯吡格雷75 mg/d(≥6个月)。

1.2.2 腔内及手术治疗 腔内干预(介入治疗)适应证：真腔受压>80%，夹层动脉瘤直径>2 cm，可疑肠缺血及非手术治疗7天失败者。对非手术治疗或腔内干预后腹痛症状加重并出现弥漫性腹膜炎者行开放手术治疗，术后继续给予抗栓治疗。

1.3 随访 出院后3、6、12个月复查CTA，此后每年随访1次。记录腹痛、饮食、口服药物及合并症控制情况。对随访期间腹痛症状加重或影像学显示夹层进展者再次收入院治疗。

1.4 影像学随访结果及分型 通过比较随访CTA(Siemens Emotion系列CT机)与最初入院CTA，将治疗后SSIMAD转归分为积极血管重塑和消极血管重塑。积极重塑：①完全重塑，假腔血栓逐渐完全吸收，真腔形态和血流动力学恢复，达到功能性修复[7]；②积极血管形态变化(病变形态由Ⅰ、Ⅱ型转变为Ⅲ、Ⅳ型)；③积极管腔改善(真腔残余直径增大，假腔减小，Ⅲ或Ⅳ型假腔内血栓逐渐吸收或广泛侧支循环形成)。消极血管重塑：①夹层动脉瘤形成；②消极血管形态变化(病变形态由Ⅲ、Ⅳ型转变为Ⅰ、Ⅱ型)；③消极管腔改善(真腔残余直径减小、假腔增大，真腔完全堵塞及支架再狭窄或闭塞[8])。

2 结果

2.1 一般情况 本组对9例因严重腹痛和弥漫性腹膜炎而首选予手术治疗(腔内介入6例，开放手术3例)；35例首选非手术治疗，其中7例治疗1周后腹部疼痛症状未见明显缓解而转行腔内介入治疗。最终非手术治疗28例，男24例，女4例，年龄31～67岁，平均(52.3±7.2)岁；腔内及手术治疗16例，男13例，女3例，年龄29～67岁，平均(52.7±7.7)岁；见表1。其中腔内介入治疗13例，包括支架植入5例(图1)、植入弹簧圈+支架3例、弹簧圈栓塞4例、置管溶栓1例，3例因弥漫性腹膜炎而接受开放手术(血栓清除术、SMA内膜切除术及右侧髂SMA旁路手术各1例)。2例腔内介入治疗后发生皮下血肿，经治疗后逐渐吸收好转。

图1 患者女，49岁，SSIMAD，保守治疗后24个月复查 A、B.增强CT示肠系膜上动脉主干夹层动脉瘤(箭)，主干呈串珠样改变，多处瘤样扩张； C.动脉瘤破裂(箭)可能； D、E.植入支架治疗SMA夹层动脉瘤术后，支架膨胀良好(箭)，腔内未见明显低密度充盈缺损影

表1 SSIMAD患者一般资料

2.2 随访结果 44例SSIMAD患者中， 2例非手术治疗后、1例手术治疗后失访，41例完成随访(41/44，93.18%)；随访时间2～68个月，平均(32.42±6.67)个月。见表2。

表2 44例SSIMAD患者随访结果

3 讨论

近年来，SSIMAD检出率不断增加，病因可能包括结缔组织紊乱、纤维肌发育不良(fibromuscular dysplasia, FMD)、动脉粥样硬化、动脉中膜囊性坏死和弹性组织紊乱(马凡综合征和先天性结缔组织发育不全综合征)等[9]。本研究中25例(25/44，56.82%)SSIMAD患者有长期吸烟史，18例(18/44，40.91%)合并高血压，但在SMA开口及其近段均未发现动脉粥样硬化改变。尽管SSIMAD患者中高血压及吸烟者所占比例相对较高，但目前仍无直接数据证明其与SSIMAD存在明显相关性[10]。SSIMAD最常见临床表现为腹部疼痛，本组资料中腹痛占88.64%，与既往报道[11]基本一致，可能与真腔狭窄引起肠系膜缺血、夹层破裂肠系膜血肿压迫周围组织或夹层本身有关[12]。LI等[13]认为SMA真腔狭窄程度和夹层长度与腹部疼痛呈正相关。根据泊肃叶定律，流量与距离呈反比，随着夹层长度增加，血流减少，肠缺血程度加重。与SMA栓塞相比，SSIMAD可能是一种自愈性疾病，目前认为非手术治疗为首选治疗方案，对于无肠缺血或坏死证据患者疗效良好。然而仍有约20% SSIMAD患者最终接受腔内介入治疗，约6%接受开放手术[3]。本研究中接受腔内介入治疗及开放手术者占36.36%(16/44)，高于既往报道(26%)[3]，可能与临床急于缓解腹痛症状导致非手术治疗时间不足有关。

目前对于手术治疗SSIMAD时机尚无明确界定。本组半数以上(26/44， 59.09%)SSIMAD患者在入院7天内(急性期)腹痛逐渐缓解或消失，出院后影像学表现逐渐趋于稳定。如果腹痛症状在急性期未能明显改善，意味着持续非手术治疗无效，本组据此认为此时可考虑手术治疗。SSIMAD急性期血流灌入假腔，导致真腔进行性狭窄，治疗目的在于防止夹层进一步扩大，保证远端组织血供、防止动脉瘤破裂并缓解腹部症状，故非手术治疗是该期的一线治疗方案；此时抗栓治疗虽不能抑制SMA夹层进展，但长期抗凝治疗在SMA夹层自然病程中可带来较高的完全重建率[5,14-16]；本研究20例SSIMAD患者经抗栓治疗后SMA完全重塑。反之，对于经上述治疗后腹痛症状加重或有肠缺血表现者应及时进行腔内干预及开放手术。

2000年LEUNG等[16]首次报道采用腔内介入治疗SSIMAD。目前国内腔内介入技术已经成为非手术治疗SSIMAD失败后的首选[4]，但尚未见SMA专用支架出现，多以针对其他外周血管设计的自膨式裸支架进行替代。SSIMAD出现肠缺血坏死症状及体征为开放手术治疗指征，亦有采用交杂手术进行治疗的报道[17]。但无论开放手术还是杂交手术均可使围术期并发症发生概率显著增加，故开放手术仅适用于出现肠坏死症状或体征者[18]。

总之，非手术治疗是急性期SSIMAD的一线治疗方案；若非手术治疗超过7天仍不能缓解持续性腹痛症状，则腔内干预是安全可行的治疗方式。急性期SSIMAD患者出现腹膜炎表现时，应及时进行开放手术。