通心络胶囊联合依那普利治疗扩张型心肌病对症状积分及心功能的影响

曹汇林

（河南省济源市中医院中风三科，河南 济源 459000）

扩张型心肌病为异质性心肌病，是由双心室或左心室扩张引起心肌收缩功能下降导致的一种心肌病。心室异常扩大、心肌收缩功能异常为其主要临床特征，该病起病缓慢，一般发病初期无明显症状，随着病程延长，逐渐出现乏力、心悸、胸闷、气急等症状，若未及时治疗，将引起心律失常、心力衰竭等，甚至可能导致猝死［1-3］。本研究探讨通心络胶囊联合依那普利治疗扩张型心肌病对症状积分及心功能的影响，报道如下。

1 临床资料

共84例，均为2016年4月至2019年4月我院诊治的扩张型心肌病患者，随机分为对照组和观察组各42例。对照组男20例，女22例；年龄30～65岁，平均（46.92±3.33）岁；病程1～8年，平均（4.69±1.03）年；体质量指数20～23kg/m2，平均（21.89±0.35）kg/m2；心功能分级为Ⅱ级17例，Ⅲ级20例，Ⅳ级5例。观察组男19例，女23例；年龄32～66岁，平均（47.08±3.53）岁；病程9个月～8年，平均（4.23±2.32）年；体质量指数19～23kg/m2，平均（22.03±0.29）；心功能分级为Ⅱ级16例，Ⅲ级20例，Ⅳ级6例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：①符合《中医病证诊断疗效标准》［4］，辨证为痰瘀痹阻型。主症为胸闷疼痛，气喘，心悸等；次症为乏力，恶心，面色苍白等；舌质黯淡苔薄或腻，脉弦滑。②无心脏手术病史；③近3个月无中医、ACEI治疗史；④临床资料与影像学资料均完整；⑤签署知情同意书。

排除标准：①对本研究所用药物存在过敏史；②凝血功能障碍；③先天性心脏病；④确诊为肥厚型、限制型心肌病或继发性扩张型心肌病；⑤脑动脉或冠状动脉供血不足、主动脉瓣狭窄；⑥严重器官功能衰竭；⑦表达障碍或精神疾病。

2 治疗方法

两组均行基础治疗，包括适当锻炼、限制水和钠盐的摄入量、加强心理疏导、控制体质量、改善睡眠等。给予依那普利（扬子江药业集团江苏海慈生物药业有限公司，国药准字H32026591）口服，初期1次2.5mg，日2次，之后每隔1周增加2.5mg，连续治疗8周。

观察组加用通心络胶囊（石家庄以岭药业股份有限公司，国药准字Z19980015）口服，1次3粒，日3次，连续治疗8周。

3 观察指标

症状积分根据症状分级量化标准［5］中气促喘息、面部浮肿、心悸、胸痛、疲倦症状进行评分，按照其严重程度分为轻度2分、中度4分、重度6分，共30分，得分与其症状严重程度呈负相关。心功能检测彩色多普勒超声诊断仪测量左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、左室心输出量（LVCO）、左心室舒张末内经（LEVDD）值，彩色多普勒超声诊断仪由采用德国SIEMENS公司提供。血清相关指标抽取空腹静脉血10mL，在4oC低温下进行离心（3000r/min，10min）处理，取血清标本，采用ZS-320型生化分析仪（苏州中生医疗仪器有限公司）检测血清生化指标，包括B性利钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素（ET）、C反应蛋白（CRP）、一氧化氮（NO），其中SOD、cTnI、BNP分别采用黄嘌呤氧化酶法、胶体金法、化学发光免疫分析法检测，CRP、NO、ET分别采用免疫比浊法、硝酸还原酶法、酶联免疫法进行检测，试剂盒均由江苏凯基生物技术股份有限公司提供。生存质量评分采用明尼苏达心理衰竭生存质量量表（MLHFQ）［6］，该量表共包含21个条目，每个条目0～5分，总分105分，MLHFQ评分越低表示生存质量越好。⑤不良反应包括头昏、胃肠功能紊乱、嗜睡、恶心。

4 治疗结果

两组治疗前后症状积分比较见表1。

表1 两组治疗前后症状积分比较 （分，±s）

表1 两组治疗前后症状积分比较 （分，±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05。

时间 组别 例 气促喘息 面部浮肿 心悸 胸痛 疲倦治疗前对照组 42 4.25±1.01 3.68±1.26 4.22±1.16 3.87±0.86 4.51±0.84观察组 42 4.31±0.98 3.73±1.19 4.43±0.99 3.95±0.66 4.26±0.97 t 0.276 0.187 0.892 0.478 1.263 P 0.783 0.852 0.975 0.634 0.210治疗后对照组 42 1.34±0.56*0.98±0.32*1.53±0.36*0.88±0.35*1.16±0.39*观察组 42 0.42±0.11*0.48±0.16*0.68±0.12*0.42±0.15*0.59±0.08*t 10.447 9.057 14.517 7.829 9.279 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

两组治疗前后心功能指标比较见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较 （±s）

表2 两组治疗前后心功能指标比较 （±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05。

时间 组别 例 LVFS（%） LVEF（%）LVCO（L/min）LEVDD（cm）治疗前对照组 42 16.99±2.58 32.23±3.44 2.67±0.69 6.89±0.79观察组 42 17.01±2.69 31.89±3.65 2.82±0.47 6.64±0.98 t 0.035 0.439 1.164 1.287 P 0.972 0.662 0.248 0.202治疗后对照组 42 25.36±2.31*45.36±3.16*3.55±0.68* 5.16±0.61*观察组 42 31.22±2.88*52.03±2.98*5.08±0.84* 3.97±0.65*t 10.287 9.952 9.175 8.652 P 0.000 0.000 0.000 0.000

两组治疗前后血清指标比较见表3。

表3 两组治疗前后血清指标比较 （±s）

表3 两组治疗前后血清指标比较 （±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05。

时间 组别 例 cTnI（μg/L） BNP（ng/L） CRP（mg/L） NO（μmol/L） ET（ng/L） SOD（U/mL）治疗前 对照组 42 0.27±0.05 753.71±174.31 6.21±1.76 114.28±30.41 87.51±16.84 77.49±19.67观察组 42 0.28±0.06 745.89±175.25 6.23±1.74 113.27±29.84 88.63±15.98 79.34±18.45 t 0.830 0.205 0.052 0.154 0.313 0.445 P 0.409 0.838 0.958 0.878 0.755 0.658治疗后 对照组 42 0.16±0.02* 261.35±44.87* 3.02±0.69* 82.34±21.86* 67.58±14.37* 92.74±16.62*观察组 42 0.10±0.03* 215.77±36.11* 2.38±0.61* 61.25±16.22* 49.33±12.94* 105.37±17.03*t 10.785 5.129 4.504 5.021 6.116 3.440 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.001

两组治疗前后生存质量比较见表4。

表4 两组治疗前后生存质量比较 （分，±s）

表4 两组治疗前后生存质量比较 （分，±s）

组别 例 治疗前 治疗后 t P对照组 42 65.55±5.17 42.33±3.43 24.382 0.000观察组 42 65.57±5.35 31.24±2.98 33.700 0.000 t 0.017 15.818 P 0.986 0.000

两组不良反应比较。对照组嗜睡1例，头昏2例，不良反应总发生率7.14%。观察组嗜睡1例，头昏1例，不良反应总发生率4.76%。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（χ2=0.000，P＞0.05）。

5 讨 论

心肌病根据病因不同可分为原发性心肌病与继发性心肌病，原发性心肌病又可根据其病理和病因分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病，其中扩张型心肌病发病率较高，且病情较为严重，预后较差。遗传、病毒感染、免疫系统异常、内分泌异常、化学作用、交感神经系统异常、毒素作用血管阻塞等多种因素通过调节激素、间接或直接参与多种细胞因子水平，介导心肌细胞凋亡，影响心肌重塑，导致心肌损伤，进而使LVEDD、LVEF等心功能指标发生异常改变，引起心力衰竭、心率失常等综合征，其主要临床表现为胸闷气短、尿少、呼吸困难等［7-8］。

目前，临床治疗扩张型心肌病的主要目的是阻止心肌功能损伤，有效控制心力衰竭、心律失常，预防栓塞或猝死，尽可能改善生存质量，提高生存率。扩张型心肌病主要病理生理改变为心肌损伤，而cTnI为用于诊断心肌损伤的敏感性及高特异性标志物，心力衰竭为该疾病的重要临床表现之一，而血清中BNP水平可作为判断心力衰竭程度的主要依据。扩张型心肌病患者体内可能有氧化应激紊乱，其中SOD活性降低，导致无法完全清除氧自由基，从而影响心肌细胞心电稳定性，引发心率失常，同时可导致脱氧核糖核酸（DNA）、脂质氧化及膜蛋白质损伤，加速心肌细胞衰老或调亡［8］。扩张性心肌病的发病过程中包含血管内皮功能紊乱，而ET属于缩血管活性肽，能够直接作用于心肌细胞，进而抑制心肌细胞乳酸代谢，加重心肌损伤；NO具有削弱心肌收缩能力、干扰心肌细胞能量代谢、促进心肌扩张等作用，可加剧或引发心力衰竭。炎症反应在扩张型心肌病的病情发展中也具有重要作用，CRP属于急性时相反应蛋白，为非特异性且敏感的炎症指标，可通过引诱其他促炎性细胞因子合成分泌、刺激血管内皮产生黏附因子等方式，参与心肌炎性损。依那普利为ACEI第2代常用药，可通过扩张动脉及静脉血管，增加冠状动脉血流速度，减轻心脏负荷、保持心肌收缩功能、抗血小板凝聚、清除氧自由基、调节血脂，进而有效改善心功能［9-11］。

扩张性心肌病属中医“胸痹”、“心悸”范畴。病因与血瘀气滞导致心神失养、心气不顺有关。治疗应以宁心理气、活血化瘀为主［12-13］。通心络胶囊具有活血祛瘀、清热凉血功效。方中水蛭逐瘀消炎、消肿、破血通经，全蝎通络止痛、攻毒散结，土鳖虫散瘀止痛、活血，蝉蜕疏散风热，檀香行气温中，酸枣仁养血安神，人参生津、大补元气，乳香理气行血、疏通经络，冰片止痛散火，蜈蚣通络止痛。现代药理研究显示，通心络胶囊对血管、血液、心脏具有保护作用，通过扩张血管，改善血管内皮功能，抗氧化，改善血流速度，加强心肌收缩频率，降低外围阻力，减少血栓形成与心肌细胞凋亡，抑制炎症与心室病理性重构，调节血脂，阻止血小板活化及聚集，从而促使疾病转归［14-16］。

综上所述，通心络胶囊联合依那普利治疗扩张型心肌病疗效较好，可有效缓解临床症状，显著改善心功能及血清指标，提高生存质量，且无明显不良反应。