阿托伐他汀钙联合氢氯吡格雷对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及神经功能的影响

陈菊静

（河南科技大学第一附属医院 神经内科， 河南 洛阳471000）

急性脑梗死 （acute cerebral infarction） 发作时， 患者颈动脉粥样硬化斑块会促进炎性因子的释放， 进而损伤血管内皮，提高血栓形成速率， 加重病情［1］。 因此， 有效控制颈动脉粥样硬化速度已经成为治疗急性脑梗死患者关注的重点问题。 相关研究［2－3］表明， 氢氯吡格雷对因血小板高聚集状态引发的心、脑及其他动脉的循环障碍疾病具有一定的治疗作用； 阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化斑块的形成具有抑制性， 可以有效维持斑块稳定， 治疗急性脑梗死效果较好。 基于此， 本研究选取我院收治的急性脑梗死患者60 例， 旨在探讨阿托伐他汀钙联合氢氯吡格雷对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及神经功能的影响， 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2019 年1 月至2019 年12 月期间收治的急性脑梗死患者60 例， 采用随机数字表法分为对照组 （n ＝30） 与观察组 （n ＝30）。 对照组中男22 例， 女8 例； 年龄60～84 岁， 平均年龄 （72．33 ± 4．64） 岁； 脑梗死发作时间2 ～29 h， 平均发作时间 （15．77 ± 3．54） h。 观察组中男21 例， 女9例； 年龄61 ～84 岁， 平均年龄 （72．85 ± 4．57） 岁； 脑梗死发作时间1 ～29 h， 平均发作时间 （15．44 ± 3．53） h。 两组患者的一般资料比较， 差异无统计学意义 （P ＞0．05）， 具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均给予基础干预治疗， 包括降压、 降糖治疗， 纠正水、 电解质紊乱， 降低颅内压等。 同时， 对照组给予阿司匹林联合氢氯吡格雷治疗： 阿司匹林 （广东九明制药有限公司， 国药准字H44021139） 口服， 100 mg／次， 1 次／d；氢氯吡格雷 ［赛诺菲 （杭州） 制药有限公司， 国药准字J20180029］ 口服， 75 mg／次， 1 次／d。 观察组给予阿托伐他汀钙联合氢氯吡格雷治疗： 阿托伐他汀钙 （北京嘉林药业股份有限公司， 国药准字H20093819） 口服， 起始剂量为10 mg／次，1 次／d， 最大剂量为80 mg／次， 1 次／d； 氢氯吡格雷的剂量、方法与对照组一致。 两组患者均治疗30 d。

1.3 评价指标 ①于治疗前及治疗30 d 后， 应用彩色多普勒超声诊断仪 （徐州贝尔斯电子科技有限公司， 型号： BLS－8） 测定两组患者的颈动脉内中膜厚度 （intima－media thickness，IMT）、 斑块厚度、 斑块面积。 ②于治疗前及治疗30 d 后， 采用美国国立卫生研究院卒中量表 （NIHSS） 评估两组患者的神经功能， 量表包含肢体共济失调、 凝视、 上下肢运动、 意识水平等条目， 共计42 分， NIHSS 评分越高， 表明患者的神经功能损伤程度越严重。

1.4 统计学方法 采用SPSS 25．0 软件处理数据。 以表示计量资料， 组间采用独立样本t 检验， 组内采用配对样本t 检验。 P ＜0．05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的颈动脉粥样硬化斑块情况比较 治疗前， 两组的IMT、 斑块厚度、 斑块面积比较， 差异无统计学意义 （P ＞0．05）； 治疗后， 两组的IMT、 斑块厚度、 斑块面积均显著低于治疗前， 且观察组的IMT、 斑块厚度、 斑块面积均显著低于对照组， 差异有统计学意义 （P ＜0．05）。 见表1。

表1 两组患者治疗前后的颈动脉粥样硬化斑块情况比较

表1 两组患者治疗前后的颈动脉粥样硬化斑块情况比较

注： 与同组治疗前比较， aP ＜0.05。

时间 组别 n IMT （mm） 斑块厚度 （mm） 斑块面积 （mm2）治疗前 观察组 30 1.84±0.69 1.31±0.33 1.46±0.28对照组 30 1.87±0.72 1.27±0.35 1.43±0.39 t 0.165 0.455 0.342 P 0.870 0.651 0.733治疗后 观察组 30 1.12±0.35a 0.96±0.31a 1.12±0.37a对照组 30 1.36±0.34a 1.16±0.30a 1.31±0.36a t 2.694 2.539 2.016 P 0.009 0.014 0.049

2.2 两组患者治疗前后的NIHSS 评分比较 治疗前， 两组的NIHSS 评分比较， 差异无统计学意义 （P ＞0．05）； 治疗后， 两组的NIHSS 评分均显著低于治疗前， 且观察组的NIHSS 评分显著低于对照组， 差异有统计学意义 （P ＜0．05）。 见表2。

表2 两组患者治疗前后的NIHSS 评分比较

表2 两组患者治疗前后的NIHSS 评分比较

组别 n 治疗前 治疗后 t P观察组 30 31.16±4.07 18.64±3.52 12.744 0.000对照组 30 30.28±4.16 21.71±3.45 8.685 0.000 t 0.828 3.412 P 0.411 0.001

3 讨论

急性脑梗死多发于高血压、 高血脂症、 糖尿病等群体， 患者多伴有头痛、 眩晕、 耳鸣等症状， 若不及时给予有效治疗，将极大提高休克、 猝死风险， 对患者身心健康造成严重影响。颈动脉粥样硬化斑块是引发急性脑梗死的独立危险因素［4］， 故临床治疗多遵循抗凝、 抗血小板聚集原则， 以减少斑块形成。

机体在受到损伤时， 体内的花生四烯酸 （AA） 可转化为血栓烷A2（TXA2）， 进而促进血小板聚集， 形成血栓。 阿司匹林通过与环氧化酶－1 （COX－1） 中的活性多肽链530 位丝氨酸残基中的羟基发生作用， 使其发生不可逆的乙酰化， 进而破坏COX 活性， 阻断AA 向TXA2转化， 从而产生抗血小板聚集作用， 进而降低血栓形成速率［5］。 氢氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂， 可对二磷酸腺苷 （ADP） 受体与血小板受体的结合过程发挥选择性抑制作用， 且对继发的二磷酸腺苷受体介导的糖蛋白GPIIb／IIIa 复合物的活化也具有阻断作用； 此外， 氢氯吡格雷对其他激动剂释放的ADP 所激活的血小板活性具有阻断性， 从而抑制其引起的血小板聚集效果， 减缓颈动脉粥样硬化斑块的形成速率， 进而有效抑制急性脑梗死病情进展［6］。 然而部分患者在应用阿司匹林联合氢氯吡格雷治疗时， 对于颈动脉粥样硬化斑块的效果并不明显， 疗效达不到理想预期。 阿托伐他汀钙主要作用于肝脏， 可有效降低胆固醇的合成， 对低密度脂蛋白受体合成具有促进作用， 继而提高血清中低密度脂蛋白的摄取、 分解及清除代谢作用， 从而抑制颈动脉粥样硬化斑块形成， 降低急性脑梗死的发生风险［7－8］。 本研究结果显示， 治疗后， 观察组的IMT、 斑块厚度、 斑块面积以及NIHSS 评分均显著低于对照组 （P ＜0.05）， 表明阿托伐他汀钙联合氢氯吡格雷较阿司匹林联合氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的效果更好。

综上所述， 阿托伐他汀钙联合氢氯吡格雷治疗急性脑梗死效果显著， 可有效抑制患者颈动脉粥样硬化斑块形成， 减轻患者神经功能缺损。