气胸和急性冠脉综合征并存1例

谈剑诚 胡伟

患者女，51岁，以胸闷胸痛0.5 d加重3 h于2019年2月8日17:55收入我院。患者入院前0.5 d无明显诱因下出现前胸痛，呈持续性钝痛，自觉呼吸稍费力，无其他不适。追问病史，患者近半月来曾多次因颈椎病右上肢疼痛就诊外院并于右侧胸背部多次针灸，自述8 d前曾出现针灸后右侧胸痛，并有低热，当时未重视，后胸痛发热好转，无呼吸困难等。当日因胸闷胸痛再次发生遂至我院急诊就诊。查体：体温36.6 ℃，心率68 次/min，呼吸18 次/min，血压120/90 mmHg，右侧呼吸运动减弱，未及明显皮下气肿，右肺听诊呼吸音低，未及明显干湿啰音，左肺听诊无异常，心律齐，未及明显杂音。查胸部CT(图1)提示右侧气胸，右肺上叶节段不张，右侧胸腔积液。

图1 患者胸部CT

15:37查血常规示：白细胞数8.96×109/L，中性粒细胞49%，肌酸激酶(CK)32 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)1.02 ng/mL；18导联心电图示(图2B)：窦性心动过缓，J点抬高，ST-T改变。患者既往有原发性高血压1.5年，平时规律使用奥美沙坦和非洛地平，病情控制良好，最高血压170/100 mmHg。否认糖尿病、冠心病病史。故急诊拟“右侧气胸，原发性高血压”收治入院。入院后即刻行右侧胸腔穿刺+闭式引流术。行胸腔闭式引流后仍有胸痛，21:01因患者CK 149 U/L，CK-MB 25.71 ng/mL，心肌肌钙蛋白T(TnT) 0.146 ng/mL均有明显增高，即刻请心内科会诊。心内科考虑到心电图提示J点抬高和ST-T改变，会诊后诊断意见为ACS？治疗意见为随访TnT、心肌酶谱、心电图；2月9日患者胸痛较前好转，略感胸痛，复查CK 1115 U/L，CK-MB 173.70 ng/mL，TnT 0.903 ng/mL，随访心电图(图2的C图)提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS电压下降，较明显的为Ⅲ导联，由R型转变为qr型，但ST段抬高较前明显回落，Ⅰ、aVL导联ST段基本回到等电位线，T波由负正双相或倒置转变为直立。01:37请心内科会诊诊断意见为ACS?治疗意见为① 建议口服阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷片、阿托伐他汀，注意有无出血；② 考虑胸腔闭式引流术后，目前暂不予抗凝治疗；③ 继续心电监护、卧床，密切随访心电图、心肌酶、TnT等且心内科随诊。2月10日危急值CK 862 U/L，CK-MB 81.16 ng/mL，TnT 4.15 ng/mL；2月11日危急值CK 283 U/L，CK-MB 13.65 ng/mL，TnT 3.210 ng/mL。2月13日危急值 CK 76 U/L，TnT 1.800 ng/mL。2月10日心电图(图2D)与2月9日心电图(图2C)无明显差别。2月11日心电图示(图2E)：Ⅱ、Ⅲ、aVF和aVR导联ST段呈弓背样向上略微抬高的趋势，T波较2月9日由低平或浅倒置转变为倒置或深倒置，其余导联ST段呈水平型压低，较2月10日略微加深。2月13日心电图示(图2F)：Ⅱ、Ⅲ、aVF和aVR导联ST段弓背样基本消失，其余水平型压低的ST段基本恢复。2月13日心内科会诊后综合患者的病情后转入心内科，予抗凝(低分子肝素)、抗血小板聚集(拜阿司匹林，硫酸氢氯吡格雷片)、稳定斑块(阿托伐他汀)、改善微循环(丹参多酚)、营养心肌(环磷腺苷)及对症支持等治疗。2月14日造影结果：右冠状动脉优势型，左主干未见明显异常，左前降支近中段弥漫性斑块伴狭窄50%，左回旋支未见显著狭窄，右冠全程弥漫性斑块，近段不稳定斑块伴狭窄50%，中远段弥漫性斑块伴狭窄50%～90%，二支病变，右冠PTCA+支架术，残余狭窄<10%，前向血流TIMI 3级，未见冠脉夹层。后患者胸部隐痛逐渐缓解，于2月 18日出院，出院诊断：ACS，右侧气胸、原发性高血压。

A：2014年3月3日，B：2019年2月8日，C：2019年2月9日，D：2019年2月10日，E：2019年2月11日，F：2019年2月13日，其中图B为18导联心电图，其余为12导联心电图

图2 患者心电图

讨论胸痛是最常见症状之一,因胸痛而就医的患者占急诊患者的1/3，胸痛初诊漏误诊率高达1/4，有些胸痛如果不能得到及时诊断和处理常危及患者生命[1]。临床危及生命的最常见的3种急性胸痛为ACS、急性肺栓塞和主动脉夹层[2]，气胸气体量较大时同样会危及生命[3]。气胸易误诊为冠心病或ACS[4]，误诊为其他疾病的也不少[5]。气胸多给予胸腔闭式引流方式治疗[6]。气胸一般发生于咳嗽和剧烈运动后[7], 各种错误的针刺方法和不当的体位改变等也会引起气胸和局部血肿[3]。本例患者气胸就有可能为针刺所致，针刺造成的气胸气体量不多，所以患者的症状并不明显[3]。发热可能与针刺后胸腔积液发生感染相关。气胸常突然发病，依肺组织压缩程度不同，表现轻重不一[8]；气胸使两侧胸膜腔内压力发生改变，当呼吸动作时影响心脏在胸腔中的位置，心脏随呼吸出现规律的摆动[9]。ACS的典型表现为胸骨后压榨性疼痛,向上臂放射,可伴乏力、呼吸困难、大汗等症状[10]，同时ACS也是重要的致死病因，而其疗效及预后具有很强的时间依赖性[11]，但很多患者临床表现不典型,对疼痛的描述不同,并受多种因素影响[10]，故ACS漏误诊并不少见。

左、右侧气胸共有的心电图特征性改变是窦性心动过速，各占50%左右，说明窦性心动过速是气胸对缺氧最早、最敏感的反应，同时气胸时可以出现正常心电图，约占12.30%[8]。而本例患者表现为窦性心动过缓的原因可能与气胸已有1周时间适应和气体量不多相关。V1～V3导联QRS波振幅随呼吸呈规律性改变和R波递增不良是右侧气胸心电图特征性表现。右侧气胸时由于纵隔向左侧移位，心脏产生的心电向量环移向左后方，V1～V3导联上的正向投影减小使R波递增不良，若移位明显时呈QS型，易与前间壁急性心梗相混淆[12]，本例患者无此表现，但临床医师也应注意。ACS的心电图主要表现为异常Q波、ST段抬高和T波高尖，或者是广泛性的ST-T改变。气胸时出现ST-T改变约占10%[8]。与右侧气胸相比较，两者临床表现极其相似，心电图改变也有部分类似，即使气胸和ACS分别诊断正确、不漏误诊已是不易，当两者并存时必然会给临床诊断造成极大的挑战。

本例患者首次18导联心电图除表现为窦性心动过缓外(图2B)，还存在J点抬高和ST-T改变。J点抬高≤0.10 mV，ST-T改变时ST段仅表现为水平型或下斜型压低0.10 mV，无特异性，但若将患者本次心电图与5年前(图2A)对比，存在的诊断不足显而易见，J点抬高实际是ST段水平型抬高，临床和心电图医师对当时心电图均未作对照，实为遗憾。当然，患者气胸诊断明确，心肌酶谱监测在正常范围也是造成临床首诊时未能及时考虑并存ACS可能的原因。2月8日收入病房给予胸腔闭式引流术后，尽管患者心肌酶谱有明显增高，心内科医师会诊后也考虑到ACS的可能性，但患者胸痛明显缓解，遂仅给予严密观察；2月9日患者仅略感胸痛，心电图仅Ⅲ导联QRS波由R型转变为qr型，其余均较前明显改善，心肌酶谱却有明显上升，故心内科考虑胸腔闭式引流术后，暂不予抗凝治疗，继续心电监护，密切随访心电图、心肌酶、TnT等。2月10日～2月12日患者临床表现无太大变化，心肌酶谱也基本呈逐渐下降趋势，心电图尽管有动态改变，但变化不明显，故于胸外科持续观察；2月13日考虑到患者闭式引流已整5 d，胸部持续隐痛，综合考虑患者的病情后转心内科治疗。造影结果确诊患者气胸和ACS并存。纵观患者整个诊断和治疗过程，处理均无明显瑕疵，但从患者造影示右冠中远段弥漫性斑块伴狭窄50%～90%，说明右冠并未达到全闭，故患者气胸通过胸腔闭式引流术后始终表现仅为隐痛，若患者胸闷胸痛不缓解或加重，临床医师应想到冠脉全闭的可能性，应尽早予正规药物治疗以及评估冠脉介入的时机，尽早进行冠脉造影，以免造成不良后果。