胃蛋白酶原Ⅰ在糖尿病合并不同胃病中的鉴别价值分析

关润年 陈璐 苏虹 马忠校

【摘要】 目的 探讨胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）在糖尿病合并不同胃病中的鉴别价值。方法 200例胃病患者， 根据有无合并糖尿病分为糖尿病合并胃病组和非糖尿病合并胃病组， 每组100例;另选取同期25例健康体检者作为对照组。所有受试者通过全自动化学发光免疫分析仪检测其血清PGⅠ水平， 并进行比较。结果 非糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎、消化性溃疡患者PGⅠ水平分别为（108.06±32.55）、（136.46±40.62）ng/ml， 糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎、消化性溃疡患者PGⅠ水平分别为（129.52±36.53）、（158.34±47.27）ng/ml， 均高于对照组的（96.58±21.24）ng/ml， 差异均具有统计学意义（P<0.05）;非糖尿病合并胃病组中慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平分别为（74.25±23.06）、（65.23±18.14）ng/ml， 糖尿病合并胃病组中慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平分别为（51.18±20.25）、（39.82±17.01）ng/ml， 均低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。且糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎及消化性溃疡患者的PGⅠ水平高于非糖尿病合并胃病组， 慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平低于非糖尿病合并胃病组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 糖尿病合并不同胃病患者的PGⅠ水平均有所不同， 可作为鉴别诊断糖尿病并发不同胃部疾病的指标， 但其具体诊断效能仍需后续大量研究论证。

【关键词】 胃蛋白酶原;糖尿病;胃病;胃蛋白酶原Ⅰ;表达水平

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.17.026

在內分泌系统疾病中糖尿病十分常见， 并且糖尿病通常会累及全身不同器官， 同时其对胃肠道的影响也不例外。临床诊断胃肠疾病的有效方法是组织学检查及内镜检查， 但患者往往要承受较大痛苦， 尤其是对于伴有众多基础疾病的老年糖尿病患者很难作为常规检查手段[1]。PGⅠ是一种胃内分泌的消化酶前体， 相关研究指出[2]， PGⅠ表达水平可对胃蛋白酶分泌状态及胃黏膜功能加以准确反映， PGⅠ水平升高提示胃酸分泌增加， 而胃黏膜破损的风险也会随之增加， 从而引发相关胃部疾病。本文通过分析225例受试者PGⅠ水平， 进一步明确PGⅠ在糖尿病合并胃病及非糖尿病合并胃病患者的表达水平是否存在差异， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2017年8月～2019年6月本院收治的200例胃病患者作为研究对象， 纳入标准：糖尿病患者符合《2010版糖尿病诊疗指南》[3]相关诊断标准;无其他继发血糖升高情况;胃病患者经胃镜+病理检查确诊;意识清晰;患者知情同意;经本院伦理委员会批许。排除标准：伴急性肝炎、胃肠炎、胆囊炎等急性感染者;伴肠癌、肝癌及其他肿瘤者;有肠梗阻、肝硬化、胰腺炎、炎症性肠病等相关胃病史;有胃肠手术史;伴内分泌免疫系统相关严重疾病者;有近期饮酒史。将患者根据有无合并胃病分为糖尿病合并胃病组和非糖尿病合并胃病组， 每组100例;另选取同期25例健康体检者作为对照组（25例）。对照组男17例， 女8例;年龄33～69岁， 平均年龄（47.38±7.21）岁。糖尿病合并胃病组男58例， 女42例;年龄35～67岁， 平均年龄（47.02±6.67）岁。非糖尿病合并胃病组男59例， 女41例;年龄34～70岁， 平均年龄（47.59±7.48）岁。两组一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 清晨抽取所有受试者3 ml空腹静脉血， 以3000 r/min速率离心15 min， 将血清分离待测， 应用全自动化学发光免疫分析仪分别检测各组血清PGⅠ水平。

1. 3 观察指标 观察比较三组PGⅠ水平。

1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

非糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎、消化性溃疡患者PGⅠ水平和糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎、消化性溃疡患者PGⅠ水平均高于对照组， 非糖尿病合并胃病组中慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平和糖尿病合并胃病组中慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平均低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。且糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎、消化性溃疡患者的PGⅠ水平高于非糖尿病合并胃病组， 慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平低于非糖尿病合并胃病组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3 讨论

胃蛋白酶原胃蛋白酶前体， 不存在活性， 属于特异性功能酶并参与胃黏膜表达， PG依照免疫活性及特征差异可分为PGⅠ、PGⅡ两种， PGⅠ主要由胃底主细胞分泌， 而PGⅡ主要由胃窦部位贲门腺、幽门腺分泌[4]。

相关研究指出[5]， PGⅠ的来源十分有限， 仅会从胃部组织中产生， 在经过特定的化学合成后， 释放至胃部组织的空腔结构中共同参与消化过程。因此， 血清PGⅠ水平能够较为准确的反映出胃部相关组织功能状态及慢性胃炎的严重程度， 可以说是血清学活检指标。

临床研究证实， PGⅠ的分泌量同胃酸的分泌量有关， 能够较真实的将胃黏膜调节功能反映出来， 同时可作为直观评估胃黏膜萎缩程度并反映其腺体细胞数量的指标， 并且PGⅠ水平表达异常与罹患胃癌的风险呈现出明显的相关性[6， 7]。因此， 当胃部组织细胞发生异常病理改变时， 可通过检测患者血清PGⅠ水平进行早期预测评估。本次研究结果显示， 非糖尿病合并胃病组与糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎、消化性溃疡患者PGⅠ水平均高于对照组， 非糖尿病合并胃病组与糖尿病合并胃病组中慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平均低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。且糖尿病合并胃病组中浅表性胃炎、消化性溃疡患者的PGⅠ水平高于非糖尿病合并胃病组， 慢性萎缩性胃炎、胃癌患者PGⅠ水平低于非糖尿病合并胃病组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。提示糖尿病合并不同胃病患者的PGⅠ表达水平均有所不同， 当糖尿病患者疾病程度加重时， 其PGⅠ水平会出现明显变化， 同时胃病患病比例可能也会随之有所增加， 患者胃黏膜损伤程度趋于恶化。

糖尿病并发胃病以及与PGⅠ表达异常之间存在的关系分析如下。①糖尿病患者机体通常会处在低水平炎症状态， 且胃肠植物神经存在一定程度受损情况， 致使其内脏平滑肌细胞出现变化， 胃传播速度会随之减慢， 胃紧张收缩力及蠕动力量减弱， 胃排空延缓， 这些因素其胃黏膜保护机制会随之有所削弱， 从而增加了胃黏膜受侵袭及损伤的风险， 因此， 诱发胃病的概率会大为增加。大量研究证实[8， 9]， 大部分糖尿病患者存在并发胃肠道运动功能障碍的情况， 而胃肠道运动功能障碍正是导致胃黏膜损伤的关键要素， 同时胃黏膜损伤又会对糖尿病的有效控制产生消极影响， 当糖尿病控制效果不佳导致机体持续处在高血糖状态时， 又会促使胃黏膜损伤进一步加重， 从而诱发更为严重的胃部病变。②糖尿病患者在控制血糖增高时， 通常需要服用格列美脲片、二甲双胍缓释片等降糖药物， 该类药物对胃肠道存在严重程度不一的刺激性， 易引起恶心呕吐等不适症状。因此， 长期的降糖药物使用史也有可能改变患者胃黏膜状态， 从而对胃部胃酸的正常分泌产生影响， PGⅠ水平随之发生不同变化。③空腹高胃泌血症是大部分糖尿病患者长期伴随症状， 可作为辅助诊断糖尿病性胃病的血清学指标， 而胃泌素及胃酸含量的增加对PG的分泌产生刺激， 从而导致PG水平有所升高[10]。但PG水平尤其是PGⅠ水平相较于胃泌素， 能够更加全面的对胃部病变状态做出全面准确的描述和评估， 有利于早期诊断糖尿病性胃病。另外， 血清PGⅠ排泄及代谢部位为肾脏器官， 而肾功能损伤会使PGⅠ集聚在患者体内， 继而导致血液中PGⅠ含量有所升高。糖尿病患者非常容易出现肾功能损伤， 因而无法正常代谢PGⅠ， 长此以往便会导致PGⅠ水平持续增长[11]。血清PGⅠ持续升高后还需对糖尿病其他指标密切观察， 以利于更准确的鉴别诊断。此外， 胃黏膜出现萎缩性病变时， 胃主细胞及与之相关的腺体数量会随之明显减少， PGⅠ的分泌量会明显减少， 当出现胃癌病变时， 胃组织胚细胞因遭受致癌因子的影响， 致使其表达的PG基因出现突变， PGⅠ分泌能效会进一步降低[12]。

综上所述， PGⅠ水平在不同类型胃病合并糖尿病中存在一定差异， 可为胃病合并糖尿病患者提供一定诊断依据， 减少患者因胃镜等检查带来的痛苦， 但其诊断效果仍需更多研究论证。

参考文献

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[收稿日期：2020-04-20]