两种手术方式治疗大孔径特发性黄斑裂孔的疗效比较

郑 楠，柯根杰

特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)是指眼部无其他病变而自行发生的黄斑部视网膜的全层缺失。该病发病隐匿，病程缓慢，早期无明显症状，随着病情进展，病人常出现中心视力下降、视物变形等临床表现。IMH多发生于50岁以上人群，在人群中的发病率约 7.8/100 000[1]。玻璃体切除联合内界膜剥除术是现在治疗IMH的常用术式，IMH术后裂孔闭合率达到90%以上，但对于裂孔直径>500 μm的病人，术后裂孔闭合率仍相对较低[2]。国内外学者对IMH的手术方式进行了改良，MICHALEWSKA等[3]提出了对于裂孔直径>400 μm的IMH,可将内界膜剥除翻转覆盖于裂孔上,可提高术后裂孔闭合率。内界膜翻转填塞术治疗巨大裂孔型IMH已取得显著的治疗效果。有研究[4]证实内界膜翻转填塞联合自体血封闭术可进一步提高裂孔闭合率。本研究将是否联合自体血封闭术术式进行比较，验证其治疗巨大裂孔径IMH的有效性。现作报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年3月至2019年3月在安徽省立医院收治的大孔径IMH 28例(28眼)进行研究，术前告知所有病人术中及术后可能发生并发症并签署手术知情同意书。本方案经安徽省立医院伦理委员会批准。纳入标准：经光学相干断层扫描(OCT)检查确诊的裂孔最窄处的水平距离>500 μm的IMH病人。排除标准：合并视神经病变、角膜疾病、青光眼、葡萄膜炎、高度近视以及其他玻璃体视网膜疾病病人；已行相关手术治疗病人；患有严重心脑血管等全身疾病不能耐受手术者。28例按手术方式分为2组，其中内界膜填塞组(A组，14眼)，联合自体血封闭组(B组，14眼)。2组年龄、性别差异均无统计学意义(P>0.05)(见表1)，具有可比性。

表1 2组一般资料比较

*示确切概率法

1.2 手术方法 入选病人行23G三切口经睫状体平坦部玻璃体切割术，术中清除中轴部玻璃体，行玻璃体后脱离，切除周边玻璃体，吲哚菁绿染色内界膜，剥除IMH周围直径约2个视盘直径的内界膜，剥离内界膜留有一蒂与颞上方视网膜相连，将部分内界膜反折填塞到裂孔内。B组在内界膜翻转填塞基础上行自体血封闭IMH，气液交换玻璃体腔注入消毒空气，拔出套管针，缝合巩膜切口。术后保持俯卧位7 d，所有手术由同一位经验丰富的医生完成。

1.3 观察随访 所有病人术前行眼科检查包括：最佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯检查、眼底镜检查及黄斑部OCT检查。术后1、3和6个月进行随访，随访时行BCVA、眼底镜检查、黄斑部OCT及眼压测量。记录其裂孔闭合时间、裂孔闭合率及术后并发症发生情况等。

1.4 统计学方法 采用t检验、方差分析和q检验。

2 结果

2.1 2组病人手术前后BAVA改变情况 2组病人手术前后各时间点BCVA得分比较差异均无统计学意义(P>0.05)，A组病人手术后1、3和6个月得分均较手术前下降(P<0.05～P<0.01)；B组病人术后1、3和6个月得分均较手术前显著下降(P<0.01)，术后6个月较术后1个月得分亦有所下降(P<0.05)(见表2)。

2.2 裂孔闭合情况 2组病人术前OCT显示黄斑区均有不同程度的IMH(见图1～2)，术后1周的OCT查显示的填塞内界膜的在位，证明手术操作有效(见图3～4)。术后1个月复查，A组有9眼裂孔闭合，B组有13眼裂孔闭合；术后3个月A组有11眼裂孔闭合，B组有14眼裂孔闭合；术后6个月A有13眼裂孔闭合，B组有14眼裂孔闭合。至复查结束A组裂孔闭合率为92.6%，B组100%。所有病人均未出现术后高眼压及视网膜脱离的现象。

表2 2组病人手术前后BCVA 改善情况

与术前比较*P<0.05,**P<0.01；与术后1个月比较#P<0.05

3 讨论

IMH的发病机制目前尚不明确，早期研究认为IMH形成的主要原因是玻璃体前后方向的牵拉。1988年Gass提出中心凹处玻璃体的切线方向牵拉是IMH形成的主要原因，中心凹处视网膜内的Müller细胞增生，移行穿过内界膜并在内界膜表面生长，诱导中心凹前的玻璃体皮质收缩。中心凹前玻璃体神经胶质膜收缩使中心凹视网膜前移、脱离、分层形成裂孔。以此理论为基础，玻璃体切除手术联合眼内注气术成为治疗IMH的金标准，剥除内界膜可以使牵拉性视网膜病变得到较好的术后效果[5]。采用玻璃体切除术，诱导玻璃体后脱离，内界膜剥除联合眼内气体填充，术后行俯卧位休息，使得术后的闭孔率已超过90%，大多数病人的视力得到改善。有研究[6]证明，内界膜剥除可以提高IMH的解剖闭合率，特别是在直径较大的IMH中。内界膜的剥除可以解除玻璃体切除术后残留玻璃体对黄斑部视网膜在切线方向的牵拉，有利于IMH的愈合。移除了视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞、神经胶质细胞及成纤维细胞增殖的支架，避免发生黄斑前膜，预防术后裂孔复发；手术创伤可以刺激Müller细胞增生，从而刺激裂孔闭合[2]。

内界膜剥除术的应用提高了IMH的裂孔闭合率，但术后视力改善情况有限。研究[7]证明内界膜剥除及内界膜反转填塞治疗可使病人光感受器连接层得到更好恢复,进而进一步改善视力。填塞的内界膜将作为胶质细胞、Müller细胞增殖的支架，诱导神经胶质细胞增殖，导致IMH充满增殖细胞，从而增强闭合性，并直接将光感受器重新定位到中央凹；同时可以介导RPE细胞、吞噬细胞等分泌细胞生长因子，促进视网膜外层微结构的改变从而提高裂孔闭合及改善视功能。但该术式仍然存在一些不足，填塞的内界膜在气液交换过程中可能有游走等。在内界膜填塞后裂孔表面视网膜滴自体血，可使裂孔粘连更加牢固，并为裂孔愈合提供营养支持[4]。本研究将自体血覆盖在填塞的内界膜上可以增加内界膜在裂孔内的稳定性，降低气液交换过程中内界膜移动概率；自体血中含有多种生长因子，调节细胞增殖和分化并在体内促进软组织修复，刺激增殖和分化活性并通过自分泌和旁分泌改善伤口愈合机制，促使视网膜色素上皮和神经上皮层之间的慢性粘连[6，8-10]；自体血的应用，也可以减少术中染色剂对裂孔下视网膜色素上皮层的毒性作用，可以减轻术后视网膜神经纤维层变薄的程度[11-12]。

本研究中2组病人术后随访结果显示视力均成逐渐上升的趋势，B组术后裂孔闭合率达100.0%，证明自体血封闭治疗大孔径IMH是安全有效的。