OSAHS 合并高血压患者首次压力滴定治疗前后血压变化差异分析初

梁绍敏，苗志斌，柏帆，吕云辉

（1 昆明医科大学第二附属医院，云南 昆明；2 云南新昆华医院，云南 昆明；3 云南新昆华医院，云南 昆明 云南省第一人民医院，云南 昆明）

0 引言

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS）和高血压作为常见多发的慢性疾病，发病率均呈逐年上升趋势。二者严重影响中老年人健康并在各自病程中互为病情加剧因素之一。研究表明，OSAHS 是高血压的独立危险因素。半数以上的OSAHS 患者同时患有高血压，而几乎1/3 的高血压患者存在OSAHS[1]。在一些规律服药后血压控制情况欠佳的患者中，睡眠呼吸暂停是导致难治性高血压的诱发和加重因素之一。持续气道正压通气（continuous positive airway pressure, CPAP）是目前公认成人OSAHS 疗效最肯定的治疗方法，但目前多数研究集中于小样本量（＜200 例）中长期（＞4 周）CPAP 治疗后对血压变化分析。本研究通过对532 例OSAHS 合并高血压患者进行压力滴定治疗，分析治疗前后患者血压变化差异。探讨首次压力滴定治疗对OSAHS 合并高血压的患者次日晨起血压的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取云南省第一人民医院睡眠医学中心2008 年5 月至2016 年1 月确诊OSAHS 合并高血压的患者532 例。其中，男性436 例，平均年龄(46.01±11.91)岁；女性96 例，平均年龄(56.73±11.98)岁；平均体质量指数（28.86±5.18）kg/m2。将患者多导睡眠监测(polysomnography，PSG)前后数据列为对照组，CPAP 治疗前后数据列为治疗组。对患者一般资料及血压值进行对照。

1.2 纳入标准及排除标准

参照2011 年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011 年修订版)》[2]。诊断OSAHS 标准纳入研究对象，即PSG 监测时间≥7h，整夜睡眠中呼吸暂停事件及低通气事件反复发作≥30 次以上，或呼吸紊乱指数（apnea hyponea index, AHI）≥5 次/h，而呼吸暂停事件以阻塞性为主，并伴有夜间打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡倦怠等症状。原发性高血压诊断参考《中国高血压防治指南2010》标准[3]，即在未使用降压药物的情况下, 非同日3 次测量血压, 收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg。OSAHS 合并高血压选取标准为患者既往诊断原发性高血压，未服降压药或规律服用降压药后血压仍未降至正常者。

排除标准：既往有支气管扩张、支气管哮喘、肺结核、慢性阻塞性肺病、间质性肺疾病等慢性缺氧性疾病；长期酗酒、严重的肝肾疾病、恶性肿瘤、危重病及恢复期患者；其他躯体疾病继发的高血压、具有严重心律失常及已经进行持续气道正压通气治疗的患者。

1.3 检查方法

入组患者均采用标准多导睡眠监测仪器（Alice-3，美国飞利浦伟康公司）进行数据的收集。监测信号项目包括口鼻气流、鼾声、胸腹运动、指脉血氧饱和度、眼动、脑电、颏肌肌电、心电图、体位、腿动等。睡眠呼吸监测需一整夜7h 以上，睡眠监测仪由电脑自动存储睡眠呼吸监测数据，由专业睡眠技师对睡眠监测数据进行分析，得出受试者AHI，夜间最低血氧饱和度(LSaO2)，血氧饱和度低于90% 的时间(SIT90)，每小时血氧饱和度下降≥4%的次数(ODI4) 等。血压测量标准根据《中国高血压防治指南（2005 年修订版）》[4]要求。患者安静状态下取平卧休息5min 后，采用标准水银血压计对患者血压进行测量。治疗过程中测量血压会对患者睡眠产生影响，故不予监测。采用CPAP 对OSAHS 患者进行压力滴定，纠正患者的呼吸暂停。所有参与本项研究调查人员均已进行统一培训，采用统一标准化的测量标准。

1.4 观察指标

分别测量患者PSG 及CPAP 治疗前后2 次睡前及晨起血压，并记录。

1.5 统计学方法

采用SPSS l9.0 统计软件进行数据统计分析。对数据进行正态性检验，呈正态分布的计量资料采用均数± 标准差（±s）表示。两组间数据比较采用t 检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

患者压力滴定治疗后的一般资料（ODI4、SIT90、睡眠中平均血氧及睡眠中最低血氧）均较治疗前显著好转，差异有统计学意义（P＜0.01）（见表1）。患者PSG 监测前及CPAP治疗前收缩压及舒张压无显著统计学差异。PSG 监测后晨起收缩压及舒张压均较睡前升高，差异有统计学意义。CPAP治疗后晨起收缩压及舒张压均较治疗前下降，差异具有统计学意义（P＜0.01）（见表2）。压力滴定治疗后OSAHS 合并高血压患者51.88%（276/532）晨起血压降至正常范围内（收缩压及舒张压均达标）。

表1 CPAP 治疗前后一般资料比较

表2 PSG 监测及CPAP 治疗前后血压比较

3 讨论

OSAHS 是由于多种因素引起的夜间睡眠状态下上气道塌陷或阻塞，导致呼吸气流强度降低、呼吸暂停，造成反复发作的睡眠中断、低氧及高碳酸血症为特征的临床疾病。与众多慢性全身性疾病密切相关，是心脑血管系统疾病的一个独立危险因素。文献报道，成人中OSAHS 患病率约为4%，其中约60%的患者合并高血压，高血压患者中约有30%合并OSAHS，徐江祥等[5]研究表明OSAHS 可引发和加重高血压。CPAP 为目前OSAHS 公认和首选的治疗措施[6]。其基本原理为通过在睡眠过程中提供持续正压气流，维持上气道开放，改善通气，从而纠正患者夜间低氧和高碳酸血症。

本研究对532 例OSAHS 合并高血压患者均进行CPAP治疗，分析治疗前后患者血压变化差异。研究发现OSAHS合并高血压患者普遍存在晨起血压升高情况，这与其夜间特有睡眠模式、间断呼吸暂停、低氧反复觉醒造成睡眠的破坏相关。夜间持续气道正压通气治疗后晨起收缩压及舒张压均较治疗前下降。且半数以上患者收缩压及舒张压均降至正常水平，即夜间持续气道正压通气治疗对降低OSAHS 合并高血压患者晨起血压升高有效，疗效在治疗结束后即可出现变化。机制为CPAP 通过在患者夜间睡眠时给予一定的正压空气打开气道，对胸壁及迷走神经的传入及其反馈作用，调节咽部及呼吸道的肌张力，使上气道开放防止气道塌陷[7]增加双肺的功能残气量，减低气道阻力，改善肺顺应性，提高肺泡通气量及氧合作用。纠正OSAHS 患者夜间间歇性低氧及二氧化碳潴留。改善因中枢和外周化学感受器受激而引起的反射性交感神经兴奋性和肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）激活[8]，减轻氧化应激及炎性反应，纠正内皮素和NO 比例失调[9]。即改善交感兴奋级联反应导致的急慢性血压升高[10]。本结果与目前对OSAHS 合并高血压中长期CPAP 治疗后血压变化趋势相符。即治疗4-6 周后患者在呼吸阻塞程度减轻的同时血压明显下降，且非杓型血压节律得到有效改善。针对药物治疗后血压仍控制欠佳的难治性高血压患者联合CPAP 长期治疗后血压下降疗效确切[11,12]。

就目前针对OSAHS 合并高血压患者中长期CPAP 治疗对血压的影响来看，我们相信合适的CPAP 治疗对预防OSAHS 患者心血管疾病的发生发展有积极意义。