39 例新型冠状病毒肺炎CT 诊断探讨
2020-06-23谢益兵许崇永
谢益兵 陈 棋 陈 伟 许崇永
新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)临床表现以肺部感染为主要特征,其影像学表现有一定的特征性[1]。本文通过回顾性分析总结COVID-19 的CT 表现,旨在提高对该病的认识,有助于尽快控制传染源,切断传播途径。
1 资料与方法
1.1 一般资料 搜集2020 年1 月20 日—2020 年2月10 日浙江省永嘉县人民医院收治的COVID-19确诊患者39 例,合并陈旧性结核1 例,慢性支气管炎3 例,冠心病1 例。39 例患者诊治过程中咽拭子2019-nCoV 核酸均阳性(检测1~3 次)。轻型3 例,普通型28 例,重型8 例(转至温州医科大学附属第一医院继续治疗)。男22 例,女17 例,年龄22~87 岁,中位年龄52 岁。以发热就诊30 例,伴咳嗽23 例,以干咳就诊3 例,腹泻就诊1 例,无症状就诊5 例。追问病史,13 例患者有武汉旅居史,24 例患者与确诊患者有密切接触史,2 例患者流行病学资料不详。
1.2 方 法 39 例COVID-19 患者在首诊时、入院后3 天(部分患者)、5~6 天、9~11 天、15~18 天(部分患者)行胸部CT 检查。CT 检查使用西门子SIEMENS SOMATOM Emotion 6 排螺旋CT 机扫描,扫描参数:管电压130kV,自动管电流,层厚5mm,螺距1.0,1.25mm薄层重建图像。扫描范围从胸廓入口到膈底。
2 结果
2.1 CT 表现 3 例轻型COVID-19 患者中,1 例肺内有陈旧性纤维灶,2 例胸部CT 正常,各时期CT 复查无变化。28 例普通型患者中,3 例首诊CT 正常,3天复查CT 出现肺内病变,25 例首诊CT 肺内有病变。8 例重型患者肺内有病变,1 例伴胸腔少量积液。
2.2 病变部位和分布 28 例普通型COVID-19 患者,首诊CT:正常3 例(10.71%),单侧肺受累9 例(32.14%),双侧肺受累16 例(57.14%);5~6 天复查CT:单侧肺受累5 例(17.86%),双侧肺受累23 例(82.14%);9~11 天复查CT:正常4 例(14.29%),单侧肺受累2 例(7.14%),双侧肺受累22 例(78.57%)。病变随机分布于肺叶各段,多位于肺外带胸膜下。8 例重型患者首诊CT 均双侧肺受累,病变分布与普通型相仿,以肺外带胸膜下为主,但范围更大,可呈弥漫性分布。
2.3 病变密度和形态 普通型、重型COVID-19 患者肺内病变可表现为单一性,也可以几种病变同时存在,常表现为纯磨玻璃影,磨玻璃影+实变,结节影。28例普通型患者,首诊CT,肺内出现纯磨玻璃影病变20例(71.43%),表现为沿支气管血管束分布的不规则形、扇形、梯形、圆形磨玻璃影(见图1),或沿胸膜下分布的条状磨玻璃影,边缘清晰。肺内出现磨玻璃影+实变22 例,占78.57%(22/28),表现为片状、斑片状密度增高影,密度均匀或不均匀(见图2),内可见空气支气管征,部分病变小叶间隔增厚,呈细网格状(铺路石征);部分可见反晕征,内可见蜂窝样改变(见图3);肺内出现结节影18 例,占64.29%(18/28),表现为直径<3cm 的圆形、类圆形结节状密度增高影,边缘模糊,结节周围见淡片状月晕征(见图4-5);少部分结节边界较清,部分结节相互靠近融合。5~6 天复查CT,磨玻璃影内可出现实变,结节可转变呈斑片影,11 例患者病灶增多,范围增大,密度增高(见图2),14 例患者病变稍减少。9~11 天及15~18 天复查CT,患者肺内病变范围缩小,密度变淡,边缘模糊,5 例肺内病灶完全吸收,23 例肺内病灶均有不同程度吸收。8 例重型患者,肺内病变以纯磨玻璃影,磨玻璃影+实变为主,常呈不规则片状、大片状影(见图6)。转院患者随访CT 资料无。
图1 男,33 岁,确诊患者接触史。右肺下叶胸膜下片状磨玻璃影
图2 男,55 岁,武汉返乡人员。A 为右肺上叶片状磨玻璃影,内见结节状实变,B为6 天后CT 复查,右肺上叶病灶范围明显增大,左肺上叶出现新病灶
图3 男,52 岁,武汉返乡人员。两肺多发斑片状亚实性磨玻璃影,右肺下叶病灶可见反晕征及蜂窝征
图4 女,26 岁,确诊患者接触史。左肺上叶胸膜下结节状影,边缘模糊
图5 男,34 岁,流行病学史不明。两肺多发结节,以胸膜下为主,部分边缘模糊,部分形态不规则
图6 男,63 岁,武汉返乡人员。两肺多发大片状磨玻璃影,部分磨玻璃影伴实变
3 讨论
COVID-19 早期可单发或双肺多发,常位于肺外带胸膜下,以多发病变为主,随着病情发展,病变范围可增大,数目增多,本组3 例普通型患者首诊CT正常,而在3 天复查CT 时出现病变,9 例普通型患者首诊CT 仅单侧肺受累,在5~6 天复查CT 时,仅4例患者单侧肺受累,说明此期肺内病变增多进展。而在9~11 天及15~18 天复查CT,所有普通型患者肺内病变减少,密度减低,范围缩小,说明此期位于吸收恢复期。8 例重型患者均累及两肺,肺内病变范围较普通型大,可认为COVID-19 患者肺内病变范围与临床病情有相关性。
COVID-19 早期常表现为肺内纯磨玻璃影、磨玻璃影+实变、小结节影,三种密度可交叠在同一患者肺内同时出现。本组28 例普通型COVID-19 患者出现纯磨玻璃影20 例,病变可沿支气管血管束分布,亦可沿胸膜下分布。病变沿支气管血管束分布常呈不规则形、扇形、梯形、圆形,可能与吸入的病毒沿支气管进入肺内,在肺外带胸膜下区域肺小叶引起炎症反应,导致肺泡肿胀、肺泡腔少量渗出致肺内密度增高,形成球形磨玻璃影,随着病情进展,病变朝周围弥漫,形成更大球形磨玻璃影、其内可出现实变;沿小叶分布的斑片影,周围可伴有晕征。病变沿胸膜下分布的条状影可能与病毒在小叶周围间质发生炎症,而邻近胸膜呈天然屏障阻挡,使炎症向两侧扩散融合形成胸膜下平行的条带状磨玻璃影[2]。本组出现磨玻璃影+实变22 例,表现片状、斑片状密度增高影,其内小叶间隔增厚呈细网格状增粗影(铺路石征),以胸膜下分布为主,内见空气支气管征,边界清晰,可能与病变发展,细胞因子风暴、炎性渗液增多及部分机化有关,随着病变进展,病灶增多、范围扩大[3]。新发病变以胸膜下分布为主,多为较淡薄的磨玻璃样阴影,部分实变。COVID-19 患者CT 尚可合并多发结节样改变,表现为直径在3cm 以下的圆形、类圆形结节状密度增高影,本组18 例患者有此类征象,笔者认为可能系病毒随机进入肺内,而且病毒量较少有关,其病理机制可能与沿支气管血管束分布的磨玻璃影类似[2-4]。笔者发现,本组COVID-19 早期病灶边界常清晰,可能系病毒侵入肺内,导致肺泡壁肿胀,炎性充血有关[5],随着病变的进展,病毒在肺内不同程度扩散,肺泡壁微出血,炎性渗出增多,病灶边界变得模糊不清。恢复期,病灶边缘进一步变得模糊不清,密度逐渐降低,最后消失,本组5 例患者病灶完全吸收。
COVID-19 与以往已知的病毒性肺炎影像表现存在诸多的重叠性,鉴别诊断困难,需结合流行病学史及病原学检查。SARS 早期影像表现以肺内单发的小片状阴影最多见,肺内多发病灶通常表现为类圆形磨玻璃密度影,病变进展期表现肺叶或肺段实变,常累及中央部,病灶变化快,可合并胸腔积液;而COVID-19 病变较少累及中央肺门区,胸腔积液少见[6]。H7N9 禽流感病毒性肺炎以肺实变影为主,分布于双肺基底部,病灶相对固定;而COVID-19 以磨玻璃影为主,病灶多位于胸膜下[7]。甲型H5N1 流感病毒性肺炎主要表现为两肺大片状密度增高影,病灶常呈游走性;甲型H1N1 流感病毒性肺炎主要表现磨玻璃影或合并实性结节,病灶不仅累及胸膜下肺组织,常常累及肺野中内带,病灶散在分布[8];而COVID-19 常无游走性,累及肺内带少见。CT 表现为多发小结节的COVID-19 患者,需与肺内多发转移鉴别,肺内转移常有原发肿瘤病史,而COVID-19 一般无原发肿瘤,复查CT 肺内病灶变化更快。