血管内超声用于肾动脉狭窄病因鉴别2 例

熊洪亮 杨娇 董一飞 程晓曙

作者单位：330006 江西南昌，南昌大学第二附属医院心内科

1 临床资料

病例1 患者 女，37岁。2018年10月8日以“高血压病10年，反复心悸半个月”入南昌大学第二附属医院。自诉10年前体检时发现血压升高，最高达190/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），规律服用氨氯地平降压，血压控制不佳。半个月前患者在无明显诱因下突发心悸，自测血压高达170/88 mmHg，服用氨氯地平后，降压及心悸症状改善不明显。否认特殊疾病史。入院查体：右上肢血压152/72 mmHg，四肢血压及踝臂指数未见异常，其余查体无明显异常。实验室检查示：红细胞计数4.02×1012/L，血红蛋白121 g/L；血肌酐57.35 μmol/L，尿素氮2.72 mmol/L，血钾3.45 mmol/L，血钠137.33 mmol/L，血氯102.93 mmol/L；尿微量白蛋白11.47 mg/L；醛固酮（卧位）24.03 ng/dl，肾素（卧位）4.34 ng/（ml · h），醛固酮（立位）111.96 ng/dl，肾素（立位）＞20.8 ng/（ml · h）；皮质醇节律正常，甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素、红细胞沉降率及C-反应蛋白正常，其余化验未见异常。超声心动图示：室间隔厚度8 mm，左心室后壁厚度8 mm，三尖瓣、主动脉瓣微量反流，其余指标未见明显异常。腹部、颈动脉及肾动脉超声未见异常。胸腹部CT血管造影（computed tomography angiography， CTA）示：左肾动脉近端狭窄90%，腹主动脉外膜钙化，无主动脉缩窄。肾上腺CT示：双侧肾上腺未见明显异常。入院后给予氨氯地平5 mg、每日1次，缬沙坦80 mg、每日1次及美托洛尔25 mg、每日1次。2018年10月11日行肾动脉造影术及肾动脉成形术。造影示：左侧肾动脉近段90%狭窄，右肾动脉未见异常。血管内超声（intravascular ultrasound ， IVUS）示：左肾动脉内膜光滑，中膜结构消失，外膜组织增生明显（图1）。分别使用3.5 mm×20 mm、4.0 mm×20 mm、5.0 mm×20 mm及6.0 mm×20 mm的球囊（雅培，美国）依次以20 atm（1 atm=101.325 kPa）、18 atm、18 atm及15 atm扩张病变处，扩张后残余狭窄约40%，无明显夹层。术后在未调整降压药的情况下，诊室血压可维持在120/90 mmHg左右。患者术后1年在未服用降压药物的情况下血压可维持在130/80 mmHg左右。

图 1 病例1血管内超声图像 A.狭窄远端正常肾动脉表现，内膜、中膜及外膜结构完整，层次分明；B.狭窄病变处中膜层结构消失，外膜组织增生明显，呈现高密度影，提示病因为非动脉粥样硬化因素

病例2 患者 男，43岁。2019年4月1日以“高血压病2年，血压控制不佳5 d”入南昌大学第二附属医院。患者2年前体检时发现血压升高，具体血压值不详，当时未予以重视，未服用降压药物。5 d前在无明显诱因下出现头晕、头痛，就诊于当地医院，测血压高达220/175 mmHg，肾动脉超声提示右肾动脉狭窄（狭窄率＞60%），予硝苯地平及氨氯地平，血压下降不明显。否认特殊疾病及高血压病家族史。入院查体：右上肢血压155/98 mmHg，四肢血压及踝臂指数未见异常，其余查体无明显异常。实验室检查示：红细胞计数5.45×1012/L，血红蛋白173 g/L；血肌酐65.91 μmol/L，尿素氮5.16 mmol/L，血钾3.82 mmol/L，血钠139.99 mmol/L，血氯106.12 mmol/L；总胆固醇7.06 mmol/L，三酰甘油1.19 mmol/L；红细胞沉降率20 mm/h；醛固酮（卧位）15.29 ng/dl，肾素（卧位）＞22.58 ng/（ml · h），醛固酮（立位）21.06 ng/dl，肾素（立位）＞19.74 ng/（ml · h），其余化验未见异常。超声心动图、腹部及颈动脉超声未见异常。胸腹部CTA示：左肾动脉近端狭窄80%。肾上腺CT示：双侧肾上腺未见明显异常。入院后给予厄贝沙坦150 mg、每日1次。2019年4月4日行肾动脉造影术及支架置入术。肾动脉造影示：左侧肾动脉近端狭窄80%，右肾动脉未见异常。IVUS示：左肾动脉内膜光滑，中膜结构完整，内膜下可见一密度稍低于外膜的偏心斑块（图2），病变管腔最小面积6.58 mm2，正常血管管腔面积为36.09 mm2，斑块负荷74%。使用4.0 mm×20 mm球囊（雅培，美国）预扩张后，置入6.0 mm×18 mm支架1枚（雅培，美国）。支架置入后复查造影支架通畅，无明显残余狭窄和夹层。术后继续口服厄贝沙坦150 mg、每日1次，血压可维持在120～130/80～90 mmHg。术后3个月随访患者服用厄贝沙坦75 mg、每日1次，血压控制在正常范围内。

图 2 病例2血管内超声图像 A.狭窄远端正常肾动脉表现，内膜、中膜及外膜结构完整，层次分明；B.狭窄病变处内膜、中膜（箭头所示）及外膜结构均完整，内膜下偏心性低密度影斑块，提示病变为动脉粥样硬化

2 讨论

肾动脉狭窄（renal artery stenosis ， RAS）在高血压人群中所占的比例为1%～5%，是常见的继发性高血压原因之一［1］。造成RAS常见原因有动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）、大动脉炎（Takayasu arteritis， TA）和纤维肌性发育不良（fibromuscular dysplasia， FMD），不同病因的RAS其血运重建策略不同。对于AS所致的RAS，一般采用支架置入术，而对TA和FMD等非AS所致的RAS，则建议采用球囊成形［2］。40岁以下的RAS患者，病因一般考虑为TA或FMD等非AS因素；而55岁以上的RAS患者，病因则一般考虑为AS。随着超声、CTA及数字减影血管造影在临床工作中越来越广泛的使用，RAS的检出率在不断地提高，这其中包括许多40～50岁的RAS患者。这部分患者由于年龄介于AS和非AS诊断年龄界限之间，如果缺乏AS相关危险因素，则会使得其病因诊断模棱两可。本文报道的两例患者年龄处于40岁左右，相关AS危险因素不多，使得对其病因的判断产生了一定的困难［3］。

IVUS是一项有创的断层成像技术，可以清楚地呈现血管各个断面影像信息［4］。其成像具有以下特点：（1）可呈现血管全程结构的高分辨率图像，能够精确测量血管不同断面的直径及面积；（2）能够敏感地探查到斑块并分析其类型及组成成分，并可以定量评价斑块的厚度及判断斑块的稳定性；（3）可识别动脉夹层、血栓及内膜撕裂等；（4）发现血管早期病变及指导介入治疗。目前IVUS主要用于冠状动脉，而在外周血管中的运用比较少，这方面积累的经验也比较匮乏［3］。

AS是在血管内膜受损之后出现的炎症和纤维增生反应导致的结果，主要表现为内膜下脂质的沉积，最终形成斑块，其内膜、中膜及外膜结构通常是完整的［5］。IVUS能够十分敏感地检测到斑块，并判断斑块的大小及性质，精确地提供血管内径及截面积等信息。FMD可累及内膜、中膜及外膜，造成各层不同程度的纤维增生［6］。TA累及动脉后，由于炎性细胞的浸润及平滑肌细胞的迁移，会造成动脉中膜发生弹力纤维降解及纤维化瘢痕形成［7］。由于AS以内膜下斑块为主，而TA和FMD则以血管各层结构破坏、血管壁纤维化改变为主，基于以上特点，笔者认为IVUS可用于鉴别AS和非AS性病变。本文中的病例1 IVUS表现为外膜组织增生明显，中膜结构消失，提示RAS病因为FMD或者TA，因此仅对病变采取了球囊扩张的策略，尽管管腔残余狭窄明显，但未置入支架。病例2患者IVUS发现血管内膜下明显的动脉粥样斑块，血管各层结构完整，病因考虑为AS，因此对该患者进行了支架置入。

总之，遇到年纪较轻的RAS患者，特别是在AS相关危险因素缺乏或者不多的情况下，需要对病因进行仔细的鉴别。但有时病史、危险因素和病变形态学并不能充分地指导诊断，这种情况下IVUS可能有用武之地，能为临床诊断及治疗提供重要的参考信息。