精神分裂症急性期脂代谢、非酶抗氧化物的关系研究

田韶辉

在非酶类抗氧化物中，尿酸、总胆红素（total bilirubin，TBIL）及白蛋白（albumin，ALB）是重要指标，尿酸可通过过氧亚硝基抑制及铁离子螯合剂缓解氧化应激反应，而TBIL 和ALB 则能通过铜离子螯合对自由基进行有效清除，实现优异的抗氧化能力[1]。相关研究发现，精神分裂患者急性期会引起非酶抗氧化物浓度的升高，还会导致无症状高肌酸激酶血症（high creatine kinase，HCK）的出现，影响预后恢复[2]。故本研究选择我院在2018 年10 月—2019 年10 月收治的72 例精神分裂症急性期患者，旨在研究精神分裂症急性期无症状高肌酸激酶血症与脂代谢、非酶抗氧化物的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院在2018 年10 月—2019 年10 月收治的72 例精神分裂症急性期患者，将HCK 合并症作为依据，分为实践组和一般组，实践组共36 例患者，男性患者21 例，女性患者15 例，年龄分布在26～74 岁，平均年龄为（45.72±6.38）岁；病程分布在4～19 年，平均病程为（11.32±2.96）年，所纳入患者均被确诊为精神分裂症急性期HCK。一般组共36 例患者，男性患者23 例，女性患者13 例，年龄分布在24～76 岁，平均年龄为（47.18±6.52）岁；病程分布在5～18 年，平均病程为（12.41±2.62）年，所纳入患者均处于精神分裂急性期。两组无显著差异（P ＞0.05）。

Kato et al[42] reported that spotty redness is signifi cantly improved and related to eradication success in a multicenter study comparing unsuccessful and successful groups.

纳入标准：既往存在病情发作史及住院史的患者；入院前停用药物治疗超过1 个月的患者；由家属或本人签署知情同意书；存在一定依从性的患者；本次研究获得我院伦理委员会批准。

排除标准：存在肝肾功能严重损伤的患者；存在感染性疾病、糖尿病、冠脉综合征的患者；入院前服用抗氧化剂、抗精神病药物治疗的患者。

1.3 拔管指征 ①导管已经不能再使用。②怀疑发生CRBSI，导管穿刺点周围有红肿热痛甚至化脓。③留置静脉留置针的原因已去除。④需要中心静脉给药[8]。

1.2 方法

②使用四次复合数据进行验证,验证误差结果如下:Fx方向最大误差为8.02%,Fy方向最大误差为14.00%,Fz方向最大误差为15.57%,Mx方向最大误差为1.37%,My方向最大误差为2.39%,Mz方向最大误差为1.57%,显然误差较反解自身更大。

（1）表面缺陷 图3为淬火后压盘锥窝表面磁粉无损检测情况，从图中可以看出磁粉在锥窝表面均匀分布，无磁痕堆积。因此，淬火后压盘锥窝表面无烧伤、淬火裂纹等缺陷。

1.3 观察指标

实验以SPSS 20.0 进行统计学分析，其中计数资料以（%）表示，使用 χ2进行统计学检验，计量资料以（均数±标准差）表示，使用t 值进行统计学检验，P ＜0.05 代表研究有统计学意义。

1.4 统计学分析

比较两组脂代谢及非酶抗氧化物水平。脂代谢水平：高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL-C）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL-C）、总胆固醇（total cholesterol，TC）等。非酶抗氧化物水平：直接胆红素（direct bilirubin，DBIL）、总胆红素（total bilirubin，TBIL）、白蛋白（albumin，ALB）、尿酸（uric acid，UA）等。

表1 分析两组脂代谢水平 （ ±s）

表1 分析两组脂代谢水平 （ ±s）

组别（n=36） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） TG（mmol/L） TC（mmol/L）实践组 1.17±0.32 3.65±1.04 1.21±0.34 4.62±1.13一般组 1.21±0.26 3.31±1.12 1.57±0.62 4.53±1.07 t 值 0.582 1 1.334 7 3.054 7 0.347 0 P 值 0.562 4 0.186 3 0.003 2 0.729 6

表2 分析两组非酶抗氧化物水平 （ ±s）

表2 分析两组非酶抗氧化物水平 （ ±s）

组别（n=36） DBIL（μmol/L） TBIL（μmol/L） ALB（g/L） UA（μmol/L）实践组 3.72±1.84 13.27±5.63 41.57±2.69 328.75±86.43一般组 2.61±1.34 8.35±5.14 38.04±3.73 301.15±75.36 t 值 2.925 9 3.872 3 4.605 5 1.444 1 P 值 0.004 6 0.000 2 0.000 0 0.153 2

2 结果

2.1 分析两组脂代谢水平

两组HDL-C、LDL-C 及TC 水平无显著差异（P ＞0.05），实践组患者TG 水平低于一般组（P ＜0.05）。

入组患者均抽取5 mL 晨间空腹静脉血，行离心处理，分离出血浆标本，通过全自动生化分析仪进行检测。

2.2 分析两组非酶抗氧化物水平

实践组患者DBIL、TBIL 及ALB 水平高于一般组（P ＜0.05）。两组UA 水平无显著差异（P ＜0.05）。

3 讨论

精神分裂症患者在急性期时，其病理症状会导致儿茶酚胺、血清多巴胺等激素水平的升高，相应受体被激活，腺苷环化酶水平有所上升，继而增加了患者血清中的肌酸激酶水平[3]。此外较高的儿茶酚胺浓度，会减少血流灌注及血管痉挛，导致细胞处于缺氧、缺血状态，细胞受到损伤，肌酸激酶含量会大幅提升，导致HCK 的出现[4]。本研究中，实践组患者HDL-C 水平为（1.17±0.32）mmol/L，LDL-C 水平为（3.65±1.04）mmol/L，TC 水平为（4.62±1.13）mmol/L，TG 水平（1.21±0.34）mmol/L，与一般组患者相比，HDL-C、LDL-C 及TC 水平无显著差异（P ＞0.05），TG 水平较低，差异性显著（P ＜0.05）。其原因多是实践组患者呈现出明显的阳性症状，兴奋的交感神经状态增加了患者体内儿茶酚胺的分泌，在脂肪细胞膜表面β3 受体上发挥作用，能对腺苷酸环化酶进行激活，继而活化细胞内甘油三酯，让其水解为脂肪酸和甘油，因此降低了血清甘油三酯水平[5-6]。此外甘油三酯的加速分解，还会提高血清中游离脂肪酸的水平，其较强的细胞毒性，会对细胞因子毒性进行增加，会损伤到溶酶体和线粒体等细胞微器，但不会对细胞膜造成损伤[7-8]。因此游离脂肪酸的过度增加会损伤到患者心肌细胞、神经细胞及骨骼肌细胞，在肌酸激酶的释放中发挥促进作用[9]。

本研究中，实践组患者DBIL 水平为（3.72±1.84）μmol/L，TBIL 水平为（13.27±5.63）μmol/L，ALB 水平为（41.57±2.69）g/L，UA 水平为（328.75±86.43）μmol/L，与一般组相比，DBIL、TBIL 及ALB 水平更高，差异性显著（P ＜0.05），而UA 水平无显著差异（P ＞0.05）。可见在精神分裂急性期出现HCK 会增强抗氧化能力，反映出机体内氧化应激反应的增加。若抗氧化及氧化处于失衡状态，会引起核酸、脂质及蛋白质的氧化性损伤，而肌酸激酶能调节神经细胞，发挥阻碍细胞凋亡及抗氧化的作用，可推断肌酸激酶的升高是氧化保护效应的体现[10-11]。在精神分裂症急性期，HCK 的高危因素包括氧化应激反应的增强、炎症细胞的升高及症状的严重程度等，其中血清甘油三酯的保护作用明显[12]。

综上所述，精神分裂症急性期无症状高肌酸激酶血症会降低患者的甘油三酯水平，还会对胆红素、白蛋白等非酶抗氧化物水平进行提升，联系较为密切。