茶多糖在模拟胃肠消化体系的抗氧化作用

韦铮，贺燕，郝麒麟，黄先智，丁晓雯*，陈梅，程鸿

1(西南大学 食品科学学院，重庆，400716)2(西南大学科技处，重庆，400716) 3(重庆市巴南区农产品质量安全中心，重庆，401320)

饮茶在我国有悠久的历史，大量的研究结果显示，茶对人体健康有益[1-2]。茶的多种功效与其所含的有效成分密切相关，其中对茶多酚研究较多而深入[3-5]。茶多糖是由多种单糖组成结构复杂的多糖，是茶叶中除茶多酚以外的另一活性成分，不同的提取方式得到的茶多糖由于单糖构成、分子质量和结构等均不同，对于茶多糖的功能活性有一定的影响[6]。

在正常人体内，氧化还原水平是受到严格控制的，机体氧化和抗氧化作用的平衡对维持主要的细胞和生化功能极其重要，从任何方面破坏这种平衡都可能对细胞和机体造成损伤，产生氧化应激，导致氧化损伤。活性氧(reactive oxygen species, ROS)是氧化还原状态参数的重要组成部分，其中包括氧衍生的促氧化剂，可将其分为自由基和非自由基2种化合物，ROS通过对细胞膜脂质、蛋白质和 DNA 的不断攻击所引发的相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的基础[7]。当发生急性或慢性的氧化应激后，会导致细胞损伤，也会损害各种器官的正常生理功能，进而引发各种疾病甚至癌症[8]。现有研究表明，茶多糖具有降血糖、预防肥胖、抗衰老、调节机体免疫等功能。另有研究通过在体外条件下检测茶多糖对DPPH·清除率、ABTS+·清除率，初步探究茶多糖的抗氧化作用[9-10]。目前对茶多糖在动物体内是否具有抗氧化作用还未见研究报道。因此，本文主要研究不同浓度的茶多糖经模拟胃肠消化后的抗氧化能力变化，为后续动物试验及功能性评价提供依据。

1 材料与方法

1.1 材料与试剂

茶多糖，湖南华城生物资源股份有限公司。

1，1-二苯基-2-三硝基苯肼 (1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, DPPH)、2,4-二硝基苯肼 (2,4-dinitrophenylhydrazine, DNPH)、盐酸胍，Mackin Biochemical公司;Gene Green核酸染料, 北京鼎国昌盛生物技术有限责任公司;猪胰酶、荧光素钠、β-胡萝卜素、亚油酸、胃蛋白酶、胆汁盐、2,4,6-三吡啶基三嗪 (tripyridyltriazine, TPTZ)、水溶性维生素E (Trolox)、2,2-偶氮二异丁基脒二盐酸盐 (2,2′-azobis (2-methylpropionamidine) dihydrochloride, AAPH)、牛血清蛋白、哌嗪-N,N′-双 (2-乙磺酸) (piperazine-1, 4-bisethanesulfonic acid, PIPES)、PUC-19质粒DNA、琼脂糖、10×Loading buffer、50×TAE电泳缓冲液, Solarbio life sciences。以上试剂均为分析纯。

1.2 仪器与设备

Symergy H1酶标仪, 美国伯腾仪器有限公司; 811DK高速冷冻离心机, Eppendorf AG;DYY-6D DNA凝胶电泳仪, 北京六一生物科技有限公司;GenoSens 1860凝胶成像系统, 上海勤翔科学仪器有限公司。

1.3 实验方法

1.3.1 模拟胃消化[11-12]

模拟胃液的配制：4 g胃蛋白酶溶于100 mL 0.01mol/L盐酸溶液。

茶多糖溶液配制：称取一定量的的茶多糖溶于100 mL 0.9%生理盐水中，配制成质量浓度分别为0.1、0.3、0.5、1.0、5.0 mg/mL的茶多糖溶液，在沸水浴中加热15 min后自然冷却，用1 mol/L的盐酸溶液调pH至2.0后用锡箔纸包好避光保存。

胃消化组：分别取5 mL不同浓度的茶多糖溶液，在通入氮气的同时加入15 mL模拟胃液。

胃酸组：分别取5 mL不同质量浓度的茶多糖溶液在通入氮气的同时加入15 mL的0.01 mol/L盐酸溶液，保持pH=2.0。

胃空白组：分别取5 mL不同浓度的茶多糖溶液在通入氮气的同时加入15 mL生理盐水。

将上述3组溶液置于37 ℃的恒温水浴摇床(80 r/min)中摇动 2 h，分别在摇动0、2 h 时取出5 mL的上述溶液于10 mL离心管中， 沸水浴5 min灭酶终止消化。自然冷却后于4 ℃、12 000 r/min离心15 min，取上清液于-80 ℃保存备用。

1.3.2 模拟肠消化[11-12]

肠液的配制：称取0.4 g胰蛋白酶、2.5 g猪胆盐，溶于100 mL 0.1 mol/L碳酸氢钠溶液中。

将在模拟胃液中消化2 h的1 mg/mL的茶多糖溶液，用1 mol/L NaHCO3溶液调pH至7.0后用锡箔纸包好避光保存。

肠消化组：取上述1 mg/mL茶多糖胃消化液，在通入氮气的同时加入20 mL模拟肠液。

肠空白组：取上述1 mg/mL茶多糖胃消化液，在通入氮气的同时加入20 mL 0.1 mol/L碳酸氢钠溶液。

将上述肠消化和肠空白2组溶液置于37 ℃的恒温水浴摇床(80 r/min)摇动5 h，分别在消化0、1、3、5 h时取5 mL溶液于离心管中，于沸水浴中加热5 min灭酶终止消化。自然冷却后在4 ℃、12 000 r/min离心15 min，取上清液于-80 ℃保存备用。

1.3.3 抗氧化活性的检测

1.3.3.1 DPPH·清除率的测定

主要参照SAMANEH等[13]的方法稍作修改。用无水乙醇配制0.1 mmol/L的DPPH溶液，分别取30 μL“1.3.1”和“1.3.2”处理的待测液和150 μL的DPPH溶液于96孔板中，混匀后暗处放置30 min，在517 nm波长下以无水乙醇为空白，对照组用无水乙醇代替待测样品测定吸光度。以抗坏血酸浓度为横坐标，DPPH·清除率为纵坐标做标准曲线，根据标曲计算出待测样品对应的抗坏血酸浓度。DPPH·清除率计算如公式(1)所示：

(1)

式中：A0，对照组的吸光度；A1，待测样或抗坏血酸的吸光度。

1.3.3.2 铁还原力值(Ferric ion reducing antioxidant power，FRAP)的测定

主要参照MOHAN等[14]的方法稍作修改进行。在96孔板中分别加入10 μL 1.3.1和1.3.2处理的待测样液或不同浓度梯度的FeSO4溶液，再加入150 μL于37 ℃水浴预热的配制好的FRAP试剂，混匀，37 ℃孵育30 min，于595 nm波长测定吸光度。以FeSO4浓度为横坐标，以吸光度为纵坐标绘制标曲。

将待测液的吸光度代入标曲计算对应的FeSO4的浓度。

1.3.3.3 抗氧化能力值(oxygen radical absorbance capacity，ORAC)的测定

主要参照MUSCOLO等[15]的试验方法并稍加修改进行。在黑色96孔微孔板中分别加入20 μL1.3.1和1.3.2处理的待测样液或不同浓度梯度的Trolox标准溶液，20 μL 63 nmol/L的FL使用液，在37 ℃孵育5 min后各加入140 μL 6 mmol/L的AAPH溶液。以激发波长485 nm，发射波长538 nm，2 min/次，测定各孔荧光强度，连续测定2 h。同时测定未添加FL荧光自然衰减对照(-AAPH)和没有样品的溶剂空白对照(+AAPH)的荧光强度。

1.3.3.4 对 β-胡萝卜素-亚油酸体系抗氧化的影响

主要参照朱卫东等[16]的试验方法并稍加修改。分别取50 μL 1.3.1和1.3.2处理的待测样液和200 μL β-胡萝卜素-亚油酸乳化液于96孔微孔板中，以无水乙醇代替待测样为对照，在50 ℃，80 r/min的摇床混匀1 min，于45 ℃、470 nm波长测定初始吸光度A0，继续在摇床上摇动反应2 h，测定吸光度A1，ΔA0对照=A0对照-A1对照；ΔA1样品=A0样品-A1样品。β-胡萝卜素褪色抑制率的计算如公式(2)所示：

(2)

式中：ΔA0对照，对照的吸光度变化；ΔA1样品，待测样的吸光度变化。

1.3.3.5 蛋白质羰基含量的测定

主要参照GEORGIOU等[17]的方法并稍作修改后进行。

构建氧化体系：FeCl3终浓度为0.1 mmol/L，VC终浓度为1 mmol/L，H2O2终浓度为1 mmol/L，牛血清白蛋白终浓度为40 mg/mL。加入300 μL 1.3.1和1.3.2处理的的待测样液，在4 ℃密封氧化12 h后用EDTA(终浓度为1 mmol/L)终止反应，以上均在15 mmol/L的PIPES缓冲液中进行。随后按照2，4-二硝基甲苯法测定蛋白质羰基的含量。计算如公式(3)所示：

(3)

式中：A，370nm波长下测定的吸光度；V反总，反应体系总体积,1 mL；ε,羰基毫摩尔消光系数，22 L/(mmol·cm)；d,96孔板光径,0.5 cm；V样，加入样本的体积，mL。

1.3.3.6 DNA保护潜力的测定

主要参照RUSSO等[18]的试验方法并稍加修改。在1.5 mL离心管中加入5 μL质量浓度为60 ng/μL 的pUC19质粒DNA，3 μL 30%的H2O2及5 μL 1.3.1和1.3.2处理的待测样液，经310 nm紫外光照射10 min，以蒸馏水代替待测样为空白组，以蒸馏水代替H2O2且不经紫外光照射为对照组，通过琼脂凝胶电泳进行检测分析。

1.4 实验数据的处理

每个样品重复测定至少3次, 结果以X±SD表示;实验数据运用SPSS 25.0软件进行统计分析;采用Origin 9.0软件做图。

2 结果与分析

2.1 茶多糖的成分分析

测定了实验用茶多糖的组成，结果见表1。

表1 茶多糖中各成分含量Table 1 Contents of each component in tea polysaccharides

2.2 茶多糖经模拟胃肠消化后对DPPH·清除率的影响

人体中ROS的存在会引起机体产生多种疾病，许多天然物质对ROS具有较强的清除作用。DPPH·是一种稳定的氮中心的自由基，其清除率是检测化学物质对自由基清除和抗氧化能力最常用的指标[19]。人体胃消化时间一般为2 h[11]，根据胃消化0 h和2 h后茶多糖对DPPH·清除率，考察胃消化时间对不同浓度茶多糖的抗氧化活性的影响，结果见图1。

A-0 h；B-2 h图1 不同浓度茶多糖经模拟胃消化0 h、2 h对DPPH·清除率Fig.1 Different concentrations of tea polysaccharides on simulated gastric digestion for 0 h 2 h on DPPH free radical scavenging rate

由图1可知，同浓度的茶多糖分别经胃空白(生理盐水)、胃酸(pH=2.0的盐酸)、胃消化(pH=2.0的盐酸+胃蛋白酶)同一时间(0 h或者2 h)处理后，对DPPH·清除率无显著差异(P>0.05)，即茶多糖对DPPH·清除率不受pH、胃蛋白酶、作用时间的影响，只是随茶多糖浓度的增加而增加，当茶多糖质量浓度为0.1 mg/mL时DPPH·清除率达到(34.21±2.72)%，与茶多糖质量浓度5 mg/mL时相比，DPPH·清除率差异显著(P<0.01)。苗爱清等[20]检测了不同浓度的茶多糖对DPPH·清除率的影响，也得出了类似的结果，即茶多糖浓度越高对DPPH·的清除力越强。

将经过模拟胃液消化2 h后的1.0 mg/mL茶多糖在肠液中继续消化，考察DPPH·清除率的变化，结果见图2。

图2 1 mg/mL的茶多糖经模拟胃肠消化后对DPPH·的清除率Fig.2 1 mg/mL tea polysaccharides on simulated gastrointestinal digestion on DPPH free radical scavenging rate

由图2可知，1.0 mg/mL的茶多糖经过胃消化后再经过肠消化，DPPH·清除率显著下降，最高只有(6.06±0.21)%，即基本没有清除作用。这与SHU等[21]的实验结果类似。

2.3 茶多糖经模拟胃肠消化后对FRAP值的影响

铁还原力是一种快速且简单的抗氧化能力检测指标，能够检测物质的总还原力[22-23]。FRAP值越大，还原能力越强。考察不同浓度茶多糖在模拟胃消化条件下对FRAP值的影响。结果见图3。

A-0 h；B-2 h图3 不同浓度茶多糖经模拟胃消化0h,2h的FRAP值Fig.3 Different concentrations of tea polysaccharides on simulated gastric digestion for 0 h、2 h on FRAP

由图3可知，茶多糖经胃消化液、胃酸、胃空白组分别处理0、2 h后，FRAP值无显著差异(P>0.05)，即茶多糖的FRAP值不受pH、胃蛋白酶、作用时间的影响，只随茶多糖质量浓度的升高而增强(P<0.01)。当茶多糖的质量浓度分别为0.1、5 mg/mL，其FRAP值分别为(135.89±3.15)μg/mL、(1 035.89±34.36) μg/mL。

将经过模拟胃液消化2 h后的1.0 mg/mL的茶多糖在肠液中继续消化，考察其FRAP值的变化，结果见图4。

图4 1 mg/mL的茶多糖经模拟胃肠消化的FRAP值Fig.4 1 mg/mL tea polysaccharides on simulated gastrointestinal digestion on FRAP

由图4可知，肠消化组的铁还原力显著低于肠空白组(P<0.01)；与胃消化的FRAP值比较，1 mg/mL茶多糖的FRAP值降低了78.72%(P<0.01)，即茶多糖经过肠消化后对铁的还原力大大降低。SHU等[21]的研究也得到了类似的结果。

2.4 茶多糖经模拟胃肠消化后对ORAC值的影响

ORAC值测定包括过氧化自由基、羟自由基、过氧亚硝基、单线态氧、超氧阴离子自由基5种人体最主要的活性氧自由基，能有效了解待测样的实际抗氧化能力[24-25]。ORAC值越大，抗氧化能力越强。考察不同浓度茶多糖在模拟胃消化条件下对ORAC值的影响，结果见图5。

A-0 h；B-2 h图5 不同浓度茶多糖经模拟胃消化0 h、2 h的ORAC值Fig.5 Different concentrations of tea polysaccharides on simulated gastric digestion for 0 h,2 h on ORAC

由图5可知，茶多糖经胃消化、胃酸、胃空白组处理0、2 h后，ORAC值无显著差异(P>0.05)，只是随茶多糖质量浓度的增加，ORAC值增加，当茶多糖质量浓度为5 mg/mL时，达(8.58±0.15) μmol/L。

将经过模拟胃液消化2 h后的1.0 mg/mL的茶多糖在肠液中继续消化，考察其ORAC值的变化，结果见图6。

图6 1 mg/mL的茶多糖经模拟胃肠消化的ORAC值Fig.6 1 mg/mL tea polysaccharides on simulated gastrointestinal digestion on ORAC

由图6可以看出，质量浓度为1 mg/mL的茶多糖经胃、肠消化后，ORAC值保持在(7.45±0.15)μmol/L，经肠消化和肠空白处理其ORAC值间无显著差异，且消化时间对其无显著影响(P>0.05)，表明肠消化对茶多糖的氧化还原能力无影响。

2.5 茶多糖经模拟胃肠消化后对β-胡萝卜素褪色抑制率的影响

β-胡萝卜素褪色抑制率可以用于衡量待测样品对脂质过氧化的抵抗[26]。抑制率越高，对脂质保护作用越强。考察不同质量浓度茶多糖经模拟胃液消化后β-胡萝卜素褪色抑制率的变化，结果见图7。

A-0 h；B-2 h图7 不同浓度茶多糖经模拟胃消化0 h、2 h对β-胡萝卜素褪色抑制率Fig.7 Different concentrations of tea polysaccharides on simulated gastric digestion for 0 h， 2 h on β-carotene fading inhibition rate

由图7可知，茶多糖经胃消化液、胃酸、胃空白处理0、2 h后，β-胡萝卜素褪色抑制率无显著差异(P>0.05)，而β-胡萝卜素褪色抑制率与茶多糖的质量浓度成正相关，茶多糖质量浓度为0.1、5 mg/mL时，β-胡萝卜素褪色抑制率分别达到(71.73±0.48)%、(90.88±1.41)%(P<0.01)。

将经过模拟胃液消化2 h后的1.0 mg/mL的茶多糖在肠液中继续消化，考察其β-胡萝卜素褪色抑制率的变化，结果见图8。

图8 1 mg/mL的茶多糖经模拟胃肠消化对β-胡萝卜素褪色抑制率Fig.8 1 mg/mL tea polysaccharides on simulated gastrointestinal digestion on β-carotene fading inhibition rate

由图8可知，1 mg/mL的茶多糖经胃、肠消化作用后，β-胡萝卜素褪色抑制率升高至(96.11±0.16)%，且随处理时间基本保持不变。相比于同浓度茶多糖在胃消化后的β-胡萝卜素褪色抑制率增加了10%(P<0.01)，表明经过肠液消化可以增强对β-胡萝卜素褪色的抑制率。

2.6 茶多糖经模拟胃肠消化后对蛋白质羰基含量的影响

氧化应激引起的蛋白质损伤有可逆修复或不可逆修复2种，羰基化合物的形成属于不可逆修复的蛋白质损伤。蛋白质羰基含量增加会引起机体疾病如动脉硬化、糖尿病等，因此蛋白质羰基含量被认为是重要的蛋白质损伤标志，同时也可作为抗氧化剂抗氧化能力的标志[27-28]。考察不同浓度茶多糖在模拟胃消化后蛋白质羰基含量的变化，结果见图9。

A-0 h；B-2 h图9 不同浓度茶多糖经模拟胃消化0 h、2 h对蛋白质羰基含量的影响Fig.9 Different concentrations of tea polysaccharides on simulated gastric digestion for 0 h, 2 h on carbonyl content of protein

由图9可知，未氧化的牛血清白蛋白的羰基含量仅为(0.015±0.001) μmol/mL，经氧化后达(0.183±0.001) μmol/mL，说明H2O2和紫外线显著导致了蛋白质的氧化损伤(P<0.01)；加入茶多糖后虽经胃消化液、胃酸、胃空白处理0、2 h后，蛋白质羰基的含量同浓度、同时间无显著差异(P>0.05)，说明蛋白质羰基含量与胃蛋白酶、胃液的pH、作用时间无关，但茶多糖浓度越高，蛋白质羰基含量越低，当茶多糖质量浓度分别为0.1、5 mg/mL时，蛋白质羰基含量分别为(0.126±0.003) μmol/mL、(0.054±0.002) μmol/mL(P<0.01)，后者与前者相比降低了57.14%。

将经过模拟胃液消化2 h后1 mg/mL的茶多糖在肠液中继续消化，考察其蛋白质羰基的变化，结果见图10。

图10 1 mg/mL的茶多糖经模拟胃肠消化对蛋白质羰基含量的影响Fig.10 1 mg/mL tea polysaccharides on simulated gastrointestinal digestion on carbonyl content of protein

由图10可知，经过胃、肠消化后的茶多糖仍对蛋白质具有保护作用，消化时间对蛋白质保护潜力无显著影响(P>0.05)。与胃消化2 h的比较，经肠消化后的蛋白质羰基含量减少了12.82%(P<0.05)，表明经胃肠消化后茶多糖对牛血清白蛋白的保护力增加。

2.6 茶多糖经模拟胃肠消化后对DNA保护潜力的影响

DNA是自由基攻击的主要目标之一，DNA在H2O2和紫外线照射的作用下，双螺旋结构被破坏，单链和双链均断裂，形成了线性和开放环状形态的DNA[29]。在抗氧化剂存在的情况下，能够有效抑制DNA结构的破坏。通过琼脂糖凝胶电泳，可明显观察到保护作用的强弱。因此，DNA保护潜力是一种明显的判断待测样抗氧化作用的指标。考察不同浓度茶多糖在模拟胃消化后对DNA保护潜力的变化，结果见图11。

A-0 h；B-2 h图11 不同浓度茶多糖经模拟胃消化2h对DNA的保护作用Fig.11 Different concentrations of tea polysaccharides on simulated gastric digestion for 2 h on DNA protection注：0：未氧化DNA；1：氧化DNA；2～4：0.1 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；5～7：0.3 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；8～10：0.5 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；11～13：1.0 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；14～16：5.0 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；17～19：0.1 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；20～22：0.3 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；23～25：0.5 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；26～28：1.0 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组；29～31：5.0 mg/mL茶多糖胃消化组、胃酸组、胃空白组

由图11可知，与未经H2O2氧化和紫外线照射的DNA的泳道(图11-A的0号泳道)相比，不添加茶多糖的、经H2O2氧化和紫外线照射的DNA的泳道(图11-A的1号泳道)中看不到条带，这可能是因为氧化使DNA双螺旋结构受损断裂，降解成了极小分子质量的碎片。茶多糖经胃液消化、胃酸、胃空白处理后，对DNA有保护作用但组间无显著性差异，表明茶多糖对DNA的保护作用不受胃液作用时间和pH的影响，但随茶多糖质量浓度增加，条带亮度越强即其对DNA的保护作用越强。

将经过模拟胃液消化2 h后的1 mg/mL茶多糖在肠液中继续消化，考察其DNA保护潜力的变化，结果见图12。

图12 1 mg/mL的茶多糖经模拟胃肠消化对DNA的保护作用Fig.12 1 mg/mL tea polysaccharides on simulated gastrointestinal digestion on DNA protection注：1:未氧化DNA；2:氧化DNA；3～4:0 h肠消化组、肠空白组；5～6:1 h肠消化组、肠空白组；7～8:3 h肠消化组、肠空白组；9～10:5 h肠消化组、肠空白组

由图12可知，经胃、肠消化后，茶多糖对DNA的保护仍保持较强的水平且消化时间对这种保护能力无影响(P>0.05)。顾艳耿等[30]探究了不同浓度的茶多糖对DNA损伤的保护性能，研究表明DNA损伤保护作用具有浓度依赖性，与本实验的研究结果类似。

3 结论与讨论

本文探究了茶多糖经模拟胃、肠消化后抗氧化活性的变化。根据实验结果可以得出，茶多糖经模拟胃、肠消化的条件下，仍然具有较强的抗氧化能力，且这种抗氧化能力只与茶多糖的浓度有关，与作用环境的pH、作用时间无关。研究结果说明胃肠消化对茶多糖的抗氧化活性无影响，这可能是因为茶多糖要分解成小分子多糖后才能表现更强的抗氧化作用，茶多糖需要进入大肠后由肠道微生物作用才能分解成小分子物质，而茶多糖在胃和小肠中几乎不被消化分解。陈贵杰等[31]的试验结果显示，茯砖茶茶多糖经体外模拟口腔、胃肠消化前后，其分子质量、单糖、还原糖含量均无显著性变化，应证了这一假设。

经胃液消化后再经肠消化的1 mg/mL的茶多糖的DPPH·清除率和铁还原力与胃消化比较显著下降，这可能是因为本实验所采用的茶多糖中含有其他成分，这些物质与茶多糖之间具有相互作用，SHU等[21]的研究得出了相同的结果并验证了这一假设。此外，可能是因为这些物质经胃肠消化产生的降解物对茶多糖的DPPH·清除率和铁还原力产生了影响，而β-胡萝卜素褪色抑制率有所上升，氧自由基吸收能力(ORAC)、蛋白质及DNA保护潜力则与胃消化的无显著性差异，DPPH·清除率和铁还原力的作用机理主要是电子转移，ORAC的主要机理为氢原子转移，β-胡萝卜素褪色抑制率、蛋白质及DNA保护潜力的主要作用机理则是保护物质结构不受损坏，当物质处于氧化应激环境时，β-胡萝卜素的双键会断裂，蛋白质的空间结构会改变，DNA的双螺旋结构会破坏，因此各个指标在胃肠消化后产生不同趋势的原因可能与各指标反应的抗氧化机理不同，茶多糖对各指标的敏感性不同有关[32]，也可能是由于茶多糖由不同的单糖构成，单糖的含量、种类、空间结构不同，构成的多糖功能性质也不同，对不同指标发挥作用也可能存在差异，具体的机理有待进一步研究探讨。