肝局灶性结节增生的CT与MRI表现对比分析

郭辉，马贺骥，田川

(锦州医科大学附属第一医院放射科，辽宁 锦州 121000)

肝局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia，FNH)多无症状，在体检时偶然发现。许多报道将其定义为良性占位性病变[1]，到目前为止，未见恶变报道。近年来，随着MRI和CT检查技术的提高，FNH检出率也在升高[2]。国内外的文献对于发病率的报道并不一致，国外报道[3]FNH多见于女性，国内报道[4]FNH多见于男性。对于该病的治疗，病灶较大时，临床以手术切除为主，病灶较小时，由于出血、破裂极为少见，主要还是以随访观察为主[5]，所以影像学对该病的正确诊断对临床治疗方案的选择具有重要作用。本组收集经病理证实的FNH患者22例(24灶)的CT及MRI资料，分析报道如下。

1 材料和方法

1.1 一般资料

收集锦州医科大学附属第一医院自2017年3月至2019年6月，经手术或穿刺病理证实为FNH患者22例(24灶)，回顾性分析其CT和MRI影像学资料，其中女性8例，男性16例，平均年龄44.6岁(24～69岁)，因腹痛就诊1例，因其他部位原发肿瘤病史为排除肝转移而进行MR和CT扫描患者5例，其中肠道肿瘤3例，睾丸恶性肿瘤及恶性淋巴瘤各1例，均有药物化疗史，16例无症状，复诊2例。

1.2 检查方法

行CT和MRI检查前均禁食12 h以上，扫描范围自膈顶到肝下缘水平。CT检查：采用PHILIPS64排CT，常规平扫及增强容积扫描，层厚5 mm，增强采用肘静脉团注碘海醇，1 mL/kg每秒3 mL，一般60～90 mL，分动脉期 20～30 s、门静脉期55 s、延迟期180 s三期扫描，图像薄层重建，层厚1 mm。MRI检查：采用德国SIMENS MAGNETOM Verio 3.0 l-class 超导磁共振成像仪，16通道体线圈。常规扫描包括快速自旋回波(FSE)序列轴位脂肪抑制T2WI(TR 2500，TE105 ms)；轴位同反相位T1WI(TR 177，TE1 2.31，TE2 3.69 ms ) ；轴位双b值DWI(TR 1700，TE 73，b 50/b800)；梯度回波(GRE)序列冠位快速摒气T2WI(TR 1400，TE 88)，FOV 300-380，NEX=1，矩阵320×320。增强扫描采用高压注射器由肘静脉团注Gd-DTPA 20～30 mL，剂量 0.2 mL/kg，流率2 mL/s，注射后20～25 s(动脉期)、60 s(门静脉期)、120 s(静脉期)、180 s(平衡期)、300 s(延迟期)，行梯度回波(GRE)序列T1WI屏气动态增强扫描。

2 结 果

本组22例，2例2个灶，共24个病灶。CT平扫等密度11灶，边缘显示不清；稍低密度12灶，边界清晰；稍高密度1灶，边界模糊；中央见低或更低密度星芒状瘢痕结构5灶，见图1。增强扫描动脉期病灶均明显强化，周围见增粗扭曲血管影18灶，5灶瘢痕结构无强化；平扫未见瘢痕结构，动脉期显示，呈明显放射样低密度条索影5灶。门脉期强化程度稍下降呈等密度11灶，稍高密度13灶，10灶瘢痕结构开始强化。平衡期强化程度下降为等密度17灶，稍高密度7灶，10灶瘢痕结构持续强化呈等或稍高密度，见图1。MRI平扫病灶呈稍长T1稍长T2信号，边界清晰，5灶瘢痕结构呈长T1长T2信号；T1低信号假包膜1灶，见图2。增强扫描三期强化方式与CT相同。延迟期见环状强化的假包膜5灶，见图2。静脉及延迟期显示周围的引流血管1灶，见图2。3个月、6个月CT、MRI复诊2例，病灶大小、形态、密度、信号均未发生明显变化。

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3 讨 论

3.1 研究概况及发病机制

FNH作为肝脏的一种良性占位性病变，其发病机制尚未明确。目前国内外报道大都认为是血管畸形引起局部血流灌注增加，从而导致局部正常肝细胞的反应性增生，而非真正意义上的肿瘤[6]。也有国外报道[7-8]，认为FNH中女性患者有口服避孕药史，其发病率可达11%，并提出该病的病因可能与长期服用避孕药有关，对于该说法，目前国内外报道尚未达成一致，还有待进一步研究。另有学者认为[9]，某些化疗药物会导致肝血管窦扩张、紫癜、小叶中央静脉纤维化，肝细胞结节状再生，本研究中有5例患者有原发肿瘤病史，肠道肿瘤患者3例，另2例为睾丸恶性肿瘤及恶性淋巴瘤，均有化疗史，经病理及影像学证实均为FNH，该组病例与该文献描述基本相符，但因病例数少，该说法也有待求证。

3.2 CT表现分析

CT的时间及空间分辨率较高，能清晰显示局部解剖结构，而多期动态扫描更能充分反应肝脏强化特征、血供特点及内部质地，提高了FNH诊断的准确率[10-11]。本研究均采用CT增强三期扫描。典型表现为：平扫病灶多为等或稍低密度，中央见更低密度的星芒状瘢痕结构。增强后，除中央瘢痕外，病灶均明显均匀强化，部分病灶显示位于其周边粗大扭曲的供血动脉，密度与同平面腹主动脉相同，这与其动脉供血为主的组织学特点是一致的。5个病灶平扫未见瘢痕组织，动脉期可见明显瘢痕组织征象，可帮助诊断FNH。门脉期及延迟期强化略减低，密度稍高或等于肝实质。有报道[12]认为中央瘢痕多数从门脉期开始逐渐强化，表现出延迟强化或瘢痕收缩征，瘢痕收缩征多出现在较大病灶中，为对比剂从瘢痕边缘逐渐向中央填充而瘢痕逐渐缩小的征象，本研究有5例符合此征象；瘢痕组织于动脉期多无强化，这与瘢痕内血管畸形、管壁增厚、管腔狭窄所致对比剂进入缓慢有关，门脉期及延迟期强弱的程度取决于增生血管情况。

3.3 MRI表现分析

典型的FNH，T1WI为等或稍低信号，T2WI为均匀的稍高信号，中央瘢痕则为T1WI低于、T2WI高于周围病变组织的信号，T2WI瘢痕高信号与血管、小胆管和黏液变组织内的水肿有关。有研究显示[13]，MRI在诊断FNH中，瘢痕显示率达80%。国外文献[14]报道，MRI诊断FNH的敏感性达70%，特异性达98%，30%～40%病灶可见星状瘢痕结构，本组24个病灶中，有5灶显示瘢痕结构，另有5灶MRI平扫未见瘢痕结构，动脉期可见病灶内放射状低信号条索影，这也是瘢痕显示的征象。增强扫描MRI与CT强化基本一致。门静脉期、平衡期及延迟期强化程度稍减低，信号稍高于或等于肝实质。这可能由于FNH由肝动脉供血后，部分病灶血液引流至病灶周围肝组织的中心静脉、血窦，然后由肝静脉回流，也可能由于部分病灶血液由FNH灶内血窦直接引流到肝血管窦，有1灶于静脉期及延迟期显示了其引流血管[11]1079-1081。以上描述均为FNH的典型特征。据文献报道[14]89-96，约1/3病例含上述表现。不典型FNH表现有无中央瘢痕、T2WI上瘢痕呈低信号，瘢痕不强化、出现假包膜等[15]。本组病例中不典型FNH包括无中央瘢痕和中央瘢痕不强化及假包膜显示。未见中央瘢痕的有14灶，其中10灶直径<3 cm。有研究显示[12]1472-1474，瘢痕出现的概率与病灶大小有关，<3 cm病灶中未见中央瘢痕，可能由于病灶本身较小，瘢痕样纤维组织也较小或较少。适当延长增强扫描时间，或许有助于瘢痕结构的显示。本组中有1灶在T1WI见到低信号的假包膜结构，延迟期强化呈稍高信号，同时延迟期另见4灶出现稍高信号薄环状假包膜结构。据文献显示[2]389-391这种假包膜结构并非真正的包膜，而是由于肿瘤膨胀性生长，压迫周围正常肝细胞伴有轻度纤维化所致。

通过FNH的CT及MRI表现分析发现，CT与MRI对于FNH的典型征象均可较好显示。如果CT或MRI同时出现增强扫描“快进慢出”表现、出现中央瘢痕、动脉期病灶周围出现增粗血管影，可以考虑FNH的可能。当FNH表现不典型时，需要与肝腺瘤、肝癌等疾病鉴别，需结合临床症状及相关实验室检查等进行鉴别。

综上所述，CT可以对病灶的密度、强化程度、血供情况给与较准确的描述，不足在于组织间对比度差，对细节征象的显示及病灶成分分析不及MRI，对不典型FNH与肝腺瘤、肝癌等疾病的鉴别，也存在一定困难[2,10,13]389-391,144-146,262-264，仅靠单一的影像学检查，很难做出正确的诊断。根据FNH特征性表现，综合CT及MRI特点，可更全面地诊断FNH，避免过度治疗。本研究样本较小，只对现有的FNH征象和表现进行分析评价，还有待进一步研究。