血液-血管耦合特性与脉搏波传播特性的关系*

缪馥星，王 晖，王礼立，何文明，陈霞波，龚文波，丁圆圆，浣 石，徐 冲，谢燕青，卢意成，沈利君

（1. 宁波大学冲击与安全工程教育部重点实验室，浙江 宁波 315211；2. 宁波市中医医院王晖工作室，浙江 宁波 315000；3. 季华实验室，广东 佛山 528200；4. 宁波大学医学院附属医院，浙江 宁波 315020）

中医看病的基本技能—望闻问切，以“切脉象”最基本、最具特色、也最难，所以中医又称为“把脉医生”。脉象是内在的血液-血管系统中传播的脉搏波之外在反映。按照我们基于中医整体观的脉搏波模型[1-2]，脉搏现象包含着血液的流动和在血液中传播的携带能量和信息的脉搏波。前者是人眼易见的实体血液的“物质流”，我们把它解释为中医所谓的“血”；而后者是人眼不易见、以波的形式传播的“信息-能量流”，我们把它解释为中医所谓的“气”。两者既密切相关不可分，又互有区别不可混。血(有形有质)是气(无形有质)传播的物质载体(媒介)，而气是以波形式传播的推动血运行并携带整体信息的能量。这与中医“气为血之帅，血为气之母”观点一致。脉搏波的传播特性归根结底取决于脉搏波系统的本构关系(相当于量化的中医的体质[3-4])，一般表现为压力p 与比容V 的非线性关系 p=p(V) 。系统脉搏波传播速度c 由系统本构方程 p=p(V) 的局部斜率和血液密度 ρb决定：

由于血液是在血管中运行的，以血液为载体的脉搏波的传播以及血液本身的流动显然都受到血管的制约；反过来，血管受脉搏波传播的作用力影响，又必然会引发血管相应的动态响应，主要表现为血管的动态径向涨缩及其沿着血管的传播。

问题在于中医脉诊时获取的“脉象”究竟来自于血液中传播的脉搏波本身，还是来自于血管随脉搏波传播而引起的径向涨缩？从应力波理论的角度看[5]，前者属于纵波，即血液质点速度方向与波传播方向一致；而后者属于横波，即血管涨缩的质点速度方向与波传播方向垂直。中医脉诊讲究“位数形势”，与这些特征所相关的主要是脉搏纵波，还是脉搏横波呢，或者两者兼而有之？

联系到当前诸多学者对脉搏波开展的实验研究，有的研究者采用压力传感器在寸、关、尺三处测量脉搏压力波信息，如罗锦兴等[6]；有的则采用非接触式光学三维数字图像相关法(3D-DIC)在寸、关、尺三处测量脉搏径向位移波信息，如张青川等[7]。前者测量的是脉搏压力纵波，而后者测量的是脉搏位移横波。两者其实并不等同，但可以互换吗？何者又更能体现中医脉诊的实质呢？

可见，如果弄不清楚脉搏纵波与脉搏横波之间的关系，也就难以对中医脉诊进行科学化的量化解读。

另一方面，从西医界研究脉搏波的角度看，与脉搏波相联系的主要是心脏和动脉管等实体器官的疾病信息；特别对于脉搏波波速(pulse wave velocity, 简记为PWV)，曾经展开了大量研究，把它看作反映动脉弹性和硬化程度的一个表征。2007 年，《欧洲高血压指南》将主动脉脉搏波波速(aortic pulse wave velocity，简记为APWV)＞12 m/s 列为高血压的危险因素之一[8]。《中国高血压防治指南》(2018 年修订版)也将PWV 列为评估高血压患者心血管风险的重要指标[9]。目前，还把PWV 作为无创伤连续监测血压的重要途径之一，并加以更广泛的研究。通常从如下的Moens-Korteweg (MK)公式[10-11]和Hughes 公式[12]出发，可以建立脉搏波波速cPWV与血压p 的关系。

MK 公式：

Hughes 公式：

式中：E、 h0和 R0分别为血管的弹性模量、初始壁厚和半径， ρb为血液密度， E0是血压为零时的弹性模量，ζ 为血管的材料系数。

但要注意，MK 公式(式(2a))是在两个基本假设下导出的：(1)设血液不可压缩；(2)设血管是弹性薄壁管 ( h0/(2R0)=h0/D0＜10) 。可见，式(2a)只反映了血管涨缩(即上述脉搏横波)的作用，而完全忽略了血液的可压缩性。既然不可压缩流体假设等价于无穷大波速假设，不少研究者按照MK 公式就把脉搏波理解为沿血管壁传播的波，并把对PWV 的研究归结为对血管材料本构关系的研究，把MK 公式中的线弹性模量E 对压力p 的依赖性的研究扩展到各类非线性本构关系的研究，如冯元祯超弹性模型及其相关的发展等[13-14]，可惜也仍然像MK 公式一样，没有计及血液的可压缩性。

实际上，由流体动力学的波动理论知[5]，流体中压缩/膨胀波的特性主要由反映流体可压缩性的本构关系(状态方程)决定。按照我们基于中医整体观的脉搏波模型[1-2]，脉搏波的控制方程组由3 个守恒方程加上本构方程所组成，而本构方程主要是血液可压缩性的反映。没有血液可压缩性，就不会有脉搏纵波，而没有脉搏纵波对血管施加的压力扰动，也引不起对应于血管涨缩的脉搏横波。一切基于血液不可压缩假设的脉搏波理论都是不够完整、过于简化的理论。

综上所述，不论从中医整体观脉搏波研究的角度看，还是从西医脉搏波研究的角度看，弄清楚血液-血管耦合特性，弄清楚脉搏纵波-脉搏横波耦合特性对于脉搏波传播特性的关系，显然具有重要意义。这正是本文的研究动机和目的所在。

1 血液-血管耦合系统的脉搏波传播特性

血液在血管中流动，两者既互相约束，又互为依存。中医脉诊的指感，既涉及血液(液体)的压力波动(纵波)，又涉及血管(固体)的涨缩波动(横波)。可见，脉搏波实际上是一种流-固耦合和纵波-横波耦合的复合波。

为分析血液-血管耦合系统的脉搏波传播特性，一般的做法是：对血管中的血液列出计及血液可压缩性的流体动力学控制方程组，对内压作用下血管列出固体动力学控制方程组，要求满足血液-血管界面的应力和位移连续条件，并在给定的初始-边界条件下，联立求解这两组控制方程组。但由于数学上带来的困难，除非做若干简化假定，一般难以获得解析解。

考虑到脉搏波的传播特性主要取决于本构关系，本文中采取新的途径，通过分析血液可压缩性和血管径向涨缩的柔性两者分别对系统本构关系p(V)的贡献，来讨论这一问题。

1.1 血液-血管耦合系统的p (V)关系及脉搏波波速

血液-血管耦合系统的p (V)关系以及相应的脉搏波波速显然既涉及血液可压缩性，又涉及血管的径向涨缩特性。

在承受同一内压变化dp 的作用下，系统总的比容变化 dVs包括两部分：(1)血液的本构容积变化律的贡献 d Vb； (2)薄壁血管壁涨缩所提供的相应贡献 dVv。如下式所示：

把图7 与我们前述分析相联系，值得注意以下几点：

(1)图7(a)～(c)中的第2 排波形所显示的是光电容积波(蓝色)。它是应用光吸收的朗伯比尔定律(Lambert-Beer law)，借助光电手段，基于血管口径变化(涨缩)测得的信息，表征脉搏容积波，其实就是前文讨论的血管涨缩横波。对比图7 中第2 排的光电容积波(脉搏横波) 与第3 排的动脉血压波(脉搏纵波)，与图4 相类似，再次确证脉搏容积横波与脉搏压力纵波是耦合地、以同一速度传播的。虽然图7 的容积波与血压波在时间坐标上存在时间差，这是由于血压波是分别在主动脉、肱动脉和桡动脉内测量的，而容积波是在手指上测量的，测点间有一定距离差所致。另一方面，基于氧合血红蛋白(HbO2)和还原血红蛋白(Hb)对不同波长的光吸收系数的差异，光电容积波还同时表征血氧饱和度。由图可见，血氧饱和度(SpO2)随血压值同步波动变化。既然血氧饱和度定义为血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白容量(HbO2与Hb 之和) 的百分比，即SpO2=C(HbO2)/[C(HbO2)+ C(Hb)]，而研究还表明血红蛋白结合氧的百分比(血氧饱和度)依赖于血液中的氧分压[21]，这意味着随脉搏压力波的压力升高，血液中血氧饱和度升高；反之随脉搏波波压降低，则血氧饱和度降低。这样，人体各组织所需的与HbO2氧合的氧含量，并非像以往认识那样地依赖血液质点本身流动来传输，而是由脉搏波(101m/s 量级的传播速度)以远快于血液质点流动(100m/s 量级的流动速度)传播中随波阵面压力升高而增加。由此可见，类似于在波阵面上具有爆轰化学反应的爆轰波那样，脉搏波不是一般的单纯机械波，而是在波阵面上具有氧合生化反应的“生物波”，是反映人体生命的综合波。这一推论尚未见诸有关报导，基于波传播的循环系统的能量传输和氧合动力学等的研究将是今后值得重视的一项新挑战。

图 7 某患者冠状动脉介入手术中主动脉、肱动脉和桡动脉三处的监测动脉压力波视频截图Fig. 7 Video captures of measured pulse pressure waves in the aorta, brachial artery and radial artery of a patient undergoing coronary intervention

(2)对比图7 中(a)、(b)和(c)分别测得的主动脉血压(124/87 mmHg)、肱动脉血压(166/76 mmHg)和桡动脉血压(196/71 mmHg)可见，收缩脉压从中心动脉到外周动脉逐渐升高(所谓脉压放大现象)；与此同时，还观察到脉搏压力波波形的升支斜率依次变陡。理论分析表明[5,20]，前者意味着脉搏波在血管分支处波阻抗增大；后者则意味着波速随脉压升高而加快，逐渐形成激波，这是脉搏波系统p-V 本构关系的内凹型非线性特性(图2)的反映(参看式(1))。血管分支时发生的脉搏波反射视广义波阻抗比的不同有3 种可能情况[19]，即加载增强反射、卸载减弱反射和无反射。理想情况下，如果遵循能量最低原理,健康人的理想脉搏波应在血管分叉处畅通无阻而无反射波。实际上，像图7 所示特性的患者则表现为在血管分叉处广义波阻抗依次增大，从而出现脉压放大现象。但应该注意，随着脉压逐步升高，血液流速则逐步变慢。这是不是一种病态表现，值得进一步进行定量研究。

(3)仔细对比图7(a)、(b)和(c)分别显示的主动脉、肱动脉和桡动脉的血压波形，还可以发现，所谓的重搏波(dicrotic wave)只在升支最陡的桡动脉血压波形中出现，而并未在主动脉血压波、肱动脉血压波以及第二排的容积波中出现。这可以理解为，由于桡动脉血压波形的升支斜率比其他波形斜率更陡，意味着包含更高的高频波分量，从而会引起更加显著的弥散效应，表现为脉搏波波形降支上出现更显著的次级震荡[20]。目前不少研究者依旧接受著名西医学者Lewis (1906)有关“重搏波形成”的假定，即假定“重博波起源于中心动脉，并且是作为来自主动脉瓣和相对较大血管壁的压力波的反射的结果而发生”[22]，从而把中医脉搏波的量化解读与脉搏波降支的重搏波等峰-峡特征(时间点与幅值等)相联系。图7 的临床实测结果实际上否定了Lewis 的古老假定。因此，这一类的研究，虽系善意探索，但看来不值得人们再花功夫沉浸在这一研究误区。

3 结 论

不论从中医观点，还是从西医观点，关于血液压力波(纵波)与血管壁径向涨缩(位移)波(横波)的耦合关系，过去缺乏全面研究。本文的流-固耦合/纵波-横波耦合串联模型提供了一个简明分析。从以上的分析和临床实例，可引出以下几个观点：

（1）脉搏波既不可简单地理解为可压缩血液流体中的压力纵波，也不可简单地理解为沿固体血管传播的涨缩位移横波，而是流-固耦合和纵波-横波耦合的复杂波。其高度复杂性一方面为中医脉诊提供了比单一纵波或单一横波更丰富的“位数形势”信息；另一方面又恰恰成为中医脉诊“只可意会，不可言传”而难以掌握和实现科学化的因素之一。

（2）本文的流-固耦合/纵波-横波耦合串联模型表明，脉搏波耦合系统的等效体积压缩模量 Ks以及相应的耦合系统脉搏波传播速度 cs，如式(8)所示，主要依赖于两个无量纲参数：血液血管模量比 Kb(p)/E(p)和薄壁血管径厚比 D (p)/h0。人体在进化过程中，巧妙地形成了与可压缩血液相耦合的超柔性血管( Kb/E=103量级)，量级性地减缓了系统脉搏波传播速度，以适应人体生理-生化反应。然而这两个参数因人而异，因血管不同部位而异，还可因健康状况和外部环境(因天因地)而异。从这个角度看，耦合系统脉搏波传播速度 cs与血压p 之间不存在普适的统一关系。试图通过测量 cs来推断血压p 的无创连续监测方法也将因人而异。说到底，真正决定脉搏波传播特性的是脉搏波系统的本构关系。

（3）有创动脉压监测实例确证：脉搏容积横波与脉搏压力纵波是耦合地、以同一速度传播的；还表明血氧饱和度随血压值同步波动变化，由血氧饱和度的定义，这意味着人体各组织所需的氧，并非像以往认识那样地依赖血液质点流动来传输，而是通过脉搏波传播来提供的，从而揭示了脉搏波不是一般单纯的机械波，而是在波阵面上随压力升高而促进氧合生化反应等的“生物波”。

（4）由临床有创实测观察到：该患者脉压从中心动脉到外周动脉逐渐升高，并且脉搏压力波波形的升支斜率依次变陡，这一方面意味着系统脉搏波本构关系的内凹型非线性特性(图2)，波速随压力升高而加快(式(1))；另一方面意味着在相继血管分叉处广义波阻抗依次增大，出现加载增强反射，但血液流速则逐步变慢。

（5）由临床有创实测观察到：重搏波只在升支最陡的桡动脉血压波形中出现，意味着脉搏波包含更高的高频波分量时，会在降支引发更显著的弥散震荡效应。这一事实实际上否定了Lewis 有关“重搏波形成”的古老假定。以往把中医脉搏波的量化解读与脉搏波降支的重搏波等峰-峡特征(时间点与幅值等)相联系的研究途径，不值得人们再花功夫。