高钾血症致心电图改变酷似急性心肌梗死1例

汤喜红 刘亚宏 郭改改

患者男，31岁，以“恶心、呕吐伴全身乏力半小时”入院。半小时前，患者饮酒后出现恶心、呕吐伴全身乏力，由120接入我院急诊科。既往有吸毒史。查体：血压80/60 mmHg， 心率58 次/min，呼吸25 次/min，血氧饱和度90%。临床诊断：① 急性酒精中毒；② 低血容量性休克。急查心电图(图1)显示：交界性逸搏心律，频率58 次/min；窦性心搏(箭头处)；V1、V2导联拟表型Brugada波(Brp)；aVR、V1～V2及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段损伤性抬高0.05～0.20 mV，Ⅰ、aVL及V3～V6导联ST段下移0.20～0.50 mV；Ⅰ、Ⅱ、aVF及V3～V6导联T波基底窄、顶端尖，窦室传导节律？QRS时限88 ms，QTc间期399 ms。实验室检查：心肌损伤标志物基本正常，D-二聚体600.00 ng/mL。血气分析：pH 7.202，血清K+8.3 mmol/L(2:51:31)；pH 7.145，血清K+7.6 mmol/L(3:40:42)。

据实验室检查及心电图分析，此心电图(图1)的改变可能系高钾血症引起的改变。经过纠酸、大量补液6 h后，血气分析： pH 7.388，血清K+4.9 mmol/L(8:51:31)。血压125/70 mmHg。

图1 高钾血症致窦室传导节律

心电图(图2)显示窦性心律，频率89次/min，PR间期126 ms，V3～V6导联ST段下移0.05～0.10 mV。与图1相比，aVR、V1～V2及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高消失，ST段下移的导联恢复等电位线或下移程度减轻，Brp消失，QRS时限84 ms，QTc间期416 ms。

图2 经过纠酸、大量补液6 h后心电图

讨论患者入院时心电图表现为aVR、V1～V2及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段损伤性抬高，对应导联Ⅰ、aVL及V3～V6ST段下移，休克血压，酷似急性心肌梗死。经过纠酸、大量补液后，pH 7.388，血清K+4.9 mmol/L，心电图基本恢复正常。说明图1显示的心电图改变可能系高钾所致。

高钾时心肌细胞膜对钾的通透性增加，动作电位复极3相时程缩短，T波基底变窄、双肢对称[1]；2相平台期缩短，Ca2+内流减少，心肌收缩性下降，会出现低排血量性休克；膜电位升高，0相幅度降低，瞬时外向钾电流(Ito)相对增大，产生J波，即Brp，22.6%的Brp由高钾血症引起，是一过性血清电解质改变的结果，血钾浓度恢复正常时，Brp消失[2]，且在短期内不易发生恶性心律失常和心脏性猝死[3]。此外，酸中毒增加心肌细胞对K+的敏感性，心房肌对K+最敏感，血钾浓度达到一定程度，心房肌麻痹，P波消失，产生窦室传导节律；心房肌除极波受内环境、疾病状态、药物等影响，血钾浓度轻微变化即可引起P波改变，因此窦室传导节律时，偶尔可见P波[1]。高钾血症还可引起右胸导联损伤性ST段抬高。曾有动物实验研究表明，在冠状动脉内注入钾盐，心电图可产生损伤电流样改变[1]。另外该患者表现下壁导联ST段抬高、休克血压，笔者推测可能和饮酒也有关，原因为① 酒精经肝脏代谢，需血、耗氧量增加；酒精使全身毛细血管扩张，使外周血流量增加，增加了心脏的做功量，使心肌的耗氧量也增加。② 酒精作用于大脑皮层，初期表现为兴奋，导致皮层下中枢活动受累，继之，影响延髓的血管运动中枢，使其调节功能发生障碍[4]。

高钾血症比低钾少见，一旦发生，预后凶险。不同部位心肌对高钾反应性不同、传导速度不同，易致各种心律失常，心电图医生不但要了解高钾血症的常见心电图表现，对特殊类型心电图表现也要加强认识，结合病史、实验室检查、动态心电图观察，为临床医生提供可靠的诊断依据。