心脏再同步化治疗术后心房扑动射频消融一例

蔡迟 楚建民 王靖 牛红霞 李崇强 王莉 华伟 张澍

作者单位:北京协和医学院 中国医学科学院 国家心脏病中心 阜外医院心律失常中心(北京100037)

患者男性,30岁,因“活动时胸闷10年,心悸1年”入院.10年前患者活动时反复出现胸闷伴气短症状,伴晕厥1次,外院诊断为“心律失常,三度房室传导阻滞”,植入心室单腔起搏器(VVI模式),术后胸闷气短症状仍间断发作.5年前活动时再发胸闷入院,入院查超声心动图示左房前后径51 mm,左室舒张末期内径66 mm,射血分数0．34,全心室壁运动弥漫性减低,三尖瓣少量返流.遂植入圣犹达St．Jude．Medical PM3212心脏再同步化起搏器(cardiac resynchroniG zation therapy,CRT),术后定期复查随访,自觉胸闷气短症状较前明显好转,超声心动图及NTGproBNP指标均较前改善.1年前无明显诱因间断出现心悸,伴恶心及腹胀,1个月前本院门诊心电图示心房扑动(简称房扑),起搏器程控示心房起搏(AP)百分比34%,双心室起搏(BP)百分比＞99%,快速性房性心律失常[房性心动过速/心房颤动(AT/AF),心房频率＞180次/分]负荷为18%,自动模式转换(auto mode switch,AMS,模式转换心房频率为180次/分)比例为18%,共有229个AMS事件.如程控报告图1A所示,患者自1年前开始每日间断或持续发作AT/AF事件.予可达龙口服药物治疗,因上述症状仍反复发作入院.入院甲状腺功能正常,电解质及肝肾功能未见明显异常,NTGproBNP 3808 pg/ml(正常参考值0~250 pg/ml).心电图(图2A)示房扑,双心室起搏心电图.X线胸片示两肺淤血,肺动脉段平直,心影增大,心胸比0．63.超声心动图示左房前后径52 mm,左室舒张末期内径60 mm,射血分数0．20,全心室壁运动弥漫性减低,三尖瓣中大量返流.6 min步行距离为280 m,NYHA心功能Ⅲ级.患者CRT术后反复发作房扑,药物治疗无效,考虑房扑严重影响CRT疗效,拟行射频消融治疗房扑.术前食管超声心动图及左房CT未见左房及左心耳血栓.射频消融术开始前,患者为房扑心律,术中穿刺右侧颈内静脉置入十级标测电极于冠状静脉(coronary sinus,CS)(图3A),心电腔内图示心动过速发作时CS口A波最早,且A波从CS近端依次早于至CS远端(图4A),心动过速周长320ms,于三尖瓣环与下腔静脉之间起搏拖带证实为三尖瓣峡部依赖性房扑,CARTO三维激动标测示围绕三尖瓣环逆钟向折返性房扑(图5),故诊断为右房峡部依赖型房扑,通过双向可调弯Agilis鞘管(美国雅培公司)将6孔冷盐水消融导管(美国强生公司)置于三尖瓣环与下腔静脉之间(图3B),于三维标测指导下沿三尖瓣峡部(cavotricuspid isthmus,CTI)行线性射频消融,输出功率30 W,温度上限43℃(功率模式),盐水灌注17 ml/min,消融过程中房扑周长逐渐延长,房扑终止并转为窦性心律(图4B),巩固消融后于右房游离壁及CS口起搏证实三尖瓣峡部双向传导阻滞.术后心电图为窦性心律,双心室起搏心电图(图2B).出院后予阿司匹林肠溶片抗栓治疗,继续予强心、利尿及改善心肌重构等药物治疗.射频消融术后随访5个月,患者无心悸、恶心及腹部不适等症状,6 min步行距离增加至340 m,NYHA心功能Ⅱ级.复查NTGproBNP 3542pg/ml.复查心电图为窦性心律,双心室起搏.起搏器程控示射频消融术后5个月期间未发作AT/AF事件(图1B).复查超声心动图示左房前后径53 mm,左室舒张末期内径61 mm,射血分数0．25,三尖瓣中量返流,心功能及三尖瓣返流量均较术前改善.

图1 患者起搏器程控图

图2 患者心电图

图3 患者术中胸部影像图

讨论 目前,CRT已被证实能明显改善伴有宽QRS波时限且纽约心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级心力衰竭(简称心衰)患者的心功能,逆转左室重塑,改善心衰患者的生活质量,并最终降低其再住院率及死亡率[1].然而,临床上有相当一部分慢性心衰患者合并房扑,其形成机制可能是心衰时心房血流瘀滞,舒张末期压力增加,导致心房扩大及心房纤维化,增加触发及折返电活动,最终导致房扑的发生和维持.相反,由于房扑时心房失去辅助泵功能及快速心室率,可进一步使心衰患者心功能不全症状加重,两者形成恶性循环,可明显降低活动耐量,增加患者死亡率及住院次数.同样地,房扑所致的房室失同步以及双心室起搏比降低也是导致CRT患者心功能恶化及降低CRT反应率的重要因素.此外,心衰合并房扑时,机体的神经内分泌系统激活导致心房纤维化及心房扩大,增加心房传导的各向异性,促进了房扑的发生,从而引起心房及心室运动失同步性,进一步诱发和加重心衰.虽然对于CRT合并房性心律失常最佳治疗策略未达成统一认识,但恢复窦性心律及控制心室率是治疗CRT合并房扑的重要环节.

对于心衰合并房扑患者,常用的转复房扑及维持窦性心律的药物主要为Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮、索他洛尔),但其药效有限且存在潜在致心律失常作用,临床应用受限.既往研究已证实典型房扑电生理机制为心房内大折返性心动过速,折返环是介于界嵴和三尖瓣环之间的闭合环路,其缓慢传导区位于下腔静脉口与三尖瓣环之间,消融该关键峡部形成双向阻滞可治疗房扑,成功率高达90%~95%,复发率低于5%,已成为典型房扑的一线治疗方法[2].此外,随着三维标测系统临床应用,非典型房扑的消融成功率也显著提高.目前心衰合并房性心律失常相关导管消融临床研究主要集中在心衰合并心房颤动(简称房颤)患者中,新近CASTLEGAF临床研究显示导管消融较药物治疗能降低心衰合并房颤患者的死亡率及心衰恶化住院率[3].另一项AATAC多中心随机临床研究显示导管消融较胺碘酮可明显降低植入ICD/CRTD心衰合并房颤患者的死亡率及住院率[4].由此可见,导管消融可有效改善心衰合并房颤患者以及CRT合并房颤患者的临床预后.另一方面,CRT患者合并房扑在控制心室率方面药物治疗主要包括洋地黄类,β受体阻滞剂和钙拮抗剂.对于药物治疗方案无效或患者不能耐受时,房室结消融是可选的治疗方案[5].

本例患者CRT术后5年出现心悸症状,心电图及起搏器程控证实为房扑,该患者心电图V1导联房扑波(F波)向量虽为正向,但其余导联(尤其是Ⅱ、Ⅲ及a VF)F波向量不明显.当房扑发作时,CRT AMS功能启动,起搏器工作模式由DDD转换为DDI,AMS后双心室基础起搏频率为60次/分,因该患者合并三度房室传导阻滞,故保证了CRT治疗时双心室起搏比始终＞99%.然而,患者房扑发作后复查超声心动图提示心功能较前减低,三尖瓣返流量较前增加,提示房扑导致的房室失同步仍可进一步降低CRT疗效.因此,能否纠正房扑房室失同步(转复窦性心律)是该CRT患者治疗的关键环节.该患者转复房扑药物治疗无效,故行房扑射频消融术,术中电生理检查证实为右心房峡部依赖型房扑,沿CTI行线性射频消融后转为窦性心律,恢复了CRT房室同步.术后5个月时随访患者心衰症状明显改善,复查超声心动图提示心功能较前改善,三尖瓣返流较前减轻,心电图及起搏器程控示房扑未再发作,本导管消融成功治疗房扑病例表明导管消融治疗CRT患者合并房扑同样安全和有效,可显著改善CRT疗效.

图4 患者心内电图

图5 CARTO下行激动标测图