病毒性心肌炎患者MSCT结合碎裂QRS波检出情况及其临床价值研究

向玉鸾 尹雪艳 李利华、严桥路 纳雪晴

【摘要】目的：探讨MSCT结合fQRS对波病毒性心肌炎（VMC）诊断价值。方法：选择2017年2月～2020年6月我院收治的71例急性VMC患者为研究对象（VMC组），根据病情程度分为轻症组（36例）和重症组（35例），重症组根据心肌损伤表现分为心律失常组（22例）、急性心功能衰竭组（9例）和心源性休克组（4例），另选择86例单纯病毒感染患者为对照组，均进行MSCT、床旁12导联标准心电图检查，比较各组MSCT表现和fQRS阳性检出、fQRS数量差异。以临床诊断结果为准，分析MSCT结合fQRS对VMC的诊断价值。结果：VMC组LVEDV、LVESV、QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组（P<0.05）;重症组LVEDV、LVESV、QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率高于轻症组，LVEF、LVPER低于轻症组（P<0.05）;心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组，QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组（P<0.05）;MSCT、fQRS数目、MSCT结合fQRS数目诊断VMC的灵敏度为59.15%、71.83%、83.10%，特异度为63.95%、75.58%、88.37%。结论：VMC患者MSCT表现明显异常，fQRS检出率和数量增加，MSCT联合fQRS对VMC具有较高的诊断效能。

【关键词】多层螺旋CT;碎裂QRS波;心功能;QRS波时限;fQRS波数量

急性病毒性心肌炎（VMC）指感染病毒导致的局灶性和弥漫性心肌细胞损伤，患者可出现心功能障碍和心律失常[1～2]。VMC心肌细胞损伤时可出现心肌间质纤维化，表现为纤维组织增殖，纤维蛋白沉积，瘢痕组织形成，脂肪细胞增加，进而出现心肌脂肪浸润[3]。早期研究发现VMC患者心电图可出现心肌缺血部位舒张期“碎裂”电位，导致单向传导阻滞[4]。本研究拟采用多层螺旋CT（MSCT）、12导联心电图检测VMC患者影像和心电特征，以期为临床诊断和治疗提供参考。现报道如下：

1资料和方法

1.1 一般资料

选择2017年2月～2020年6月我院收治的71例急性VMC患者为研究对象（VMC组），男42例、女29例，年龄29～39岁、平均（28.87±4.39）岁。根据病情程度分为轻症组（36例）、重症组（35例）。重症组根据心肌损伤表现分为心律失常组（22例）、急性心功能衰竭组（9例）和心源性休克组（4例）。另选择86例单纯病毒感染患者为对照组，男51例、女35例，年龄28～42岁、平均（29.07±5.13）岁。两组患者性别、年龄比较均衡性良好（P>0.05）。本研究获得我院伦理委員会批准。

1.2 诊断及入组标准

VMC符合以下诊断标准[5]：（1）有病毒感染症状或体征：如上呼吸道感染、腹泻，感染后数日或当日或1～3周内出现心脏受损，体液中病毒抗体滴度升高4倍，或lgM1：32，或分离出柯萨奇病毒。（2）有心肌损害表现。具备以下任何一项：心脏扩大，心力衰竭，心律失常，如频发或多源性室早、房早二联律、房束、房颤或房扑、阵发性室速、窦房阻滞、一二度房室传导阻滞、阿斯发作严重窦化、病窦综合征以及其他有损害意义的心律失常;心电图表现之一：ST段压低水平≧0.05  mV，ST段抬高0.1 mV，或倒置0.3mV，QT间期延长;出现心包摩擦音或出现病理性杂音，无其他原因可以解释的心肌酶升高。（3）排除其他心肌病等器质性心脏病，如瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和心包疾病、先天性心脏病、肺源性心脏病，排除糖尿病史、束支传导阻滞、起搏心律、预激综合征等。（4）病毒性心肌炎常见的病毒谱：柯萨奇病毒B组、巨细胞病毒、腺病毒、细小病毒B19、人疱疹病毒、EB病毒、流感病毒、多重病毒等[6～7]。

1.3 MSCT

SIEMENS 64层螺旋CT，患者取仰卧位，扫描范围自气管分叉至心尖部。采用前瞻式心电门控容积扫描，扫描参数：管电压100 kv、管电流100 mA，探测器宽度160 mm，层厚0.625 mm，曝光时间0.3 s，管球旋转时间0.28 s，根据心率调节采集窗。扫描前经肘静脉注射采用双筒高压注射器（美国MEDRAD STELLANT CT）以5～5.5 ml/s速度团注对比剂碘普罗胺注射液（优维显，370 mg I/ml）80～100 ml，后注射生理盐水40 ml。自动追踪对比剂达峰值后启动扫描，扫描速度设置为1帧/s。将CT图像传至Wizard工作站处理，重建心动周期图像，使用Siemens3D软件包处理重建图像，测量心肌脂肪CT值，以CT值<-20 HU为脂肪浸润标准，使用ARGUS心功能分析软件处理并计算出左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）左心室射血分数（LVEF）、左心室高峰射血率（LVPER）。MSCT诊断VMC以CT检出室壁/心肌受累、心功能降低，心室扩大结合临床症状、体征、心肌损伤标志物可判断VMC。

1.4 心电图

仪器MAC 1200心电图机（美国GE Healthcare），于静息状态下行标准12导联心电图检查，走纸速度25 mm/s。QRS波时限为心电图记录仪自动读数，心内科医生对读取数据再次测量确认。fQRS定义为[8]：QRS波呈三相或多相;伴或不伴有Q波;QRS时限<120 ms; 并排除典型的不完全性束支传导阻滞。QRS 波时限定义为QRS 波群起点（最早RQS波）至等电位线ST 段起始处，单位ms。心电图诊断VMC以检出fQRS、QRS时限延长、伴Q波结合临床症状、体征、心肌损伤标志物可判断VMC。

1.5  统计学分析

采用SPSS 25.0进行数据分析，计量资料以（±s）表示，采用独立样本t检验，以率（%）表示计数资料，采用χ2检验，所有统计均采用双侧检验，检验水准α=0.05。

2结果

2.1 MSCT表现

MSCT表现为病变累及部位心室壁萎缩、变薄，肌小梁细化。见图1。VMC组患者均出现不同程度的心功能降低，LVEDV、LVESV高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组（P<0.05）。见表1。

2.2 心电图结果

VMC组QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率高于对照组（P<0.05）。见表2。

2.3 不同病情程度VMC患者心功能、心电图结果比较

重症组LVEDV、LVESV高于轻症组（P<0.05），LVEF、LVPER低于轻症组（P<0.05），QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波、合并Q波检出率高于轻症组（P<0.05）。见表3～4。

2.4 重症VMC患者不同心肌损伤表现患者心功能、心电图结果比较

心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组（P<0.05），LVEDV、LVESV在心源性休克、心力衰竭组、心律失常组比较无统计学差异（P>0.05）。心源性休克和心力衰竭组QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组（P<0.05），QRS检出率、合并Q波与心律失常组比较无统计学差异（P>0.05）。心源性休克和心力衰竭组LVEDV、LVESV、LVEF、LVPER、QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波和合并Q波检出率比较均无差异（P>0.05），见表5～6。

2.5诊断价值分析

MSCT正确诊断VMC 42例，fQRS正确诊断VMC 51例，联合诊断正确诊断VMC59例，MSCT、fQRS数目单独诊断VMC的灵敏度为59.15%、71.83%，特异度为63.95%、75.58%，联合诊断VMC的灵敏度和特异度分别为83.10%、88.37%。见表7。

3讨论

心肌脂肪浸润是心脏退变的正常表现，但是在心肌梗死、坏死性心肌炎、病毒性心肌炎患者中均可检测到心肌脂肪浸润，VMC心肌细胞损伤时可出现心肌间质纤维化，瘢痕组织形成，脂肪细胞增加和胶原沉积，进而出现心肌脂肪浸润[9]。因此，检测心肌脂肪浸润有助于判断VMC的发生。MSCT密度分辨率高，能准确评估心室功能，CT 值可准确区分脂肪和心肌组织[10～11]。本研究观察VMC患者心肌脂肪浸润主要呈波浪状或不规则状，心肌萎缩，室壁变薄。VMC患者同时可出现心脏结构和功能的改变。结果显示，VMC组患者LVEDV、LVESV高于对照组，LVEF、LVPER低于对照组，与VMC发生后左心进行性扩大、心肌肥厚和射血功能下降的机制相符合。进一步观察不同病情程度VMC患者左心室结构和功能表现不同，重症组LVEDV、LVESV高于轻症组，LVEF、LVPER低于轻症组，说明重症VMC患者左心室结构和功能改变更为显著，左心室进一步扩大，左心泵血功能降低。

VMC可引起心律失常，如果得不到有效纠正可出现心力衰竭和心源性休克，在不同心肌损伤表现患者中，心源性休克和心力衰竭组LVEF、LVPER低于心律失常组，说明左心泵血功能的降低是导致心力衰竭和心源性休克的主要原因，而LVEDV、LVESV在在不同心肌损伤表现患者中尚未发现差异，可能均为重症VMC患者，心脏扩大到一定程度后心功能的下降更为明显。本研究MSCT正确诊断VMC 42例，单独诊断VMC的灵敏度为59.15%、特异度63.95%，说明MSCT诊断VMC具有一定的价值，但灵敏度和特异度仍待提高，可能是因为VMC患者MSCT表现与生理性心肌脂肪浸润相似，难以鉴别有关。

心电图主要反映心脏自律性、传导性、应激性等指标[12-13]。VMC患者可出现心律异常，与心肌细胞受病毒损害发生心肌受损、坏死和超微结构改变有关，病毒在心肌细胞内繁殖、分泌毒素引起心肌组织损害，干扰心肌除极和复极过程。QRS波反映心肌去极化 ，fQRS波提示去极化过程心肌传导异常。目前fQRS波在VMC的研究较为少见，本研究观察VMC组患者fQRS波阳性减出率高于对照组，分析原因为：VMC病毒感染导致心肌细胞损害，心肌激活顺序发生改变，导致去极化速率下降，电活性延迟，心肌活动异质性增加[14]。此外，VMC组QRS波时限大于对照组，QRS波时限代表心室除极全称时间，QRS波时限延长说明心室电不同步，QRS波时限延长心肌梗死患者LVEDV、LVESV大于QRS波时限正常患者，LVEF小于QRS波时限正常患者，提示QRS波时限与心功能不全和心室结构改变有关[15]。

重症组QRS波时限、fQRS波数量、fQRS波、合并Q波检出率高于轻症组，说明VMC病情越重，QRS波时限越长，fQRS阳性率，数量、合并Q波检出率越高。分析原因为心肌损伤越重，去极化过程受影响更明显，QRS波形异常率越高。心源性休克和心力衰竭组QRS波时限、fQRS波数量大于心律失常组，分析原因为VMC患者心律异常的持续进展、恶化导致心力衰竭和休克，在心电图表现为QRS波波幅逐渐增宽，fQRS检出量增加。本研究中，fQRS波正確诊断VMC 51例，灵敏度为71.83%，特异度为75.58%，可见通过临床心电图检测早期发现和诊断VMC。但是单独MSCT、fQRS波诊断VMC均存在一定局限性，本研究以一项诊断结果阳性为阳性，发现联合MSCT、fQRS波可将VMC诊断准确率提高至85%以上，灵敏度和特意度提高至80%以上，说明联合诊断是提高VMC早期诊断准确率的有效方法。

综上，VMC患者MSCT、心电图均出现不同程度异常，且不同病情程度和心肌损伤表现患者中有显著差异性。MSCT表现、心功能异常、fQRS波均对急性VMC具有一定的诊断价值，联合诊断可提高对急性VMC的检出率，为临床治疗提供可靠指导。

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