尤瑞克林联合前列地尔治疗急性脑干梗死的疗效观察

于海亮

（丹东市中心医院神经内科，辽宁 丹东 118002）

急性脑干梗死是急性脑梗死中最为凶险的一种类型，大概占到整个脑梗死的21.9%[1]，病情进展快，治疗方法尚无较大的突破，致死、致残率高。尤瑞克林是从健康男性尿中提取的一种糖蛋白，具有促血管舒张、促新生血管生成、抑制炎性反应等作用。前列地尔是一种天然前列腺素，具有扩张血管、抑制血小板聚集、保护血管内皮、强心、保护心肌细胞等多重作用。本研究旨在探讨尤瑞克林联合前列地尔治疗急性脑干梗死的疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2017年4月至2019年5月82例急性脑干梗死患者，排除标准：①颅内占位性病变；②合并有心血管疾病；③对药物过敏；④合并造血系统原发性疾病。男47例，女25例，年龄37～78岁，平均（56.36±8.31）岁，梗死部位：脑桥38例，延髓24例，中脑20例，随机分为两组各46例，两组一般资料比较无明显差异（P＞0.05）。

1.2 方法：两组入院后均接受脑梗死常规治疗，包括抗血小板聚集、改善脑循环、营养神经、脱水等，在此基础上对照组加用前列地尔10 μg静脉滴注，每日1次；研究组同时加用尤瑞克林0.15 U，静脉滴注，每日1次。两组均连续观察14 d。

1.3 观察指标：治疗前后采取美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和改良Barthel指数（BI）对两组患者进行评估。疗效评价的标准为：基本痊愈：治疗前后的NIHSS分数差值在91%～100%，0级病残；显著进步：治疗前后的NIHSS分数差值在46%～90%，1～3级病残；进步：治疗前后的NIHSS分数差值在18%～45%；无变化：治疗前后的NIHSS分数差值≤17%。

1.4 统计学方法：采用SPSS18.0统计软件分析处理数据，计数资料以率表示，行χ2检验；计量资料以（±s）表示，行t检验，P＜0.05表示有明显差异。

2 结果

2.1 两组治疗前后NIHSS评分、BI评分比较：两组治疗后NIHSS评分、BI评分均明显改善，但研究组改善明显优于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组临床疗效比较：研究组基本痊愈2例（4.3%），显著进步27例（58.7%），进步15例（32.6%），无变化2例（4.3%），总有效率为95.7%。对照组基本痊愈0例（0.0%），显著进步18例（39.1%），进步20例（43.5%），无变化8例（17.4%），总有效率为82.6%，研究组总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。

表1 两组治疗前后NIHSS评分、BI评分比较（±s）

表1 两组治疗前后NIHSS评分、BI评分比较（±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

3 讨 论

急性脑干梗死属于椎基底动脉系脑梗死，脑干具有重要的生理功能，所以一旦梗死后病情十分凶险，通常表现为梗死病灶侧的神经组织损伤和对侧肢体的上运动神经元瘫痪，交叉性瘫痪是其重要的特征，其中以脑桥梗死综合征最为常见[2]。尤瑞克林为国家Ⅰ类新药，具有舒张血管、改善局部脑血流量、抑制神经细胞凋亡等效应。动物实验表明，尤瑞克林能够促进大鼠侧脑室壁的室管膜下区与海马齿状回的颗粒层下区增值干细胞增多，并且能够促使干细胞迁移至梗死区。Ⅲ期临床试验表明，尤瑞克林可快速建立二级侧支循环，改善缺血半暗带区的血流量。前列地尔可靶向扩张梗死区的血管，并能通过激活腺苷酸环化酶途径抑制血小板聚集，还能提高红细胞的变形能力，降低血液黏稠度，以及抑制平滑肌细胞增殖，改善动脉硬化，抑制自由基生成等，可通过多种途径挽救缺血半暗带，减轻神经元损伤，且不会出现“盗血”现象。动物实验表明，前列地尔对肢体缺血再灌注后脊髓神经元具有保护作用，其中的机制可能与抑制脊髓神经元凋亡有关[3]。本研究结果显示，两组治疗后NIHSS评分、BI评分均明显改善，但研究组改善明显优于对照组，研究组总有效率为95.7%，明显高于对照组82.6%。由此可见，急性脑干梗死采用尤瑞克林联合前列地尔治疗可获得更为满意的效果，对改善急性脑干梗死患者的预后有重要意义。