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心室流出道及邻近结构室性心律失常优先与多通道传导的类型

2020-04-25林加锋陈延如徐敏

心电与循环 2020年2期
关键词:消融传导起源

林加锋 陈延如 徐敏

例1患者男性,62岁。因“反复心悸、胸闷2年,加重2个月,多次心电图检查示频发PVCs,动态心电图示24h PVCs 26 827次,短阵室性心动过速(NSVT)。服倍他乐克、普罗帕酮等药物治疗无效”入院。入院时心电图(图1a)见频发单形性PVCs,其QRS波群在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V4~V6均呈 R 型,aVR、aVL呈QS型,Ⅰ呈r型,V1~V3呈rS型,胸导联在V3~V4之间移行,其移行指数为0.5,考虑RVOT起源的PVCs[1-6]。血清电解质、心肌酶谱、出凝血时间、X线胸片等检查均正常。超声心动图示左心室舒张末期内径(LVEDd)50mm,左心室射血分数(LVEF)66%。临床诊断:频发RVOT PVCs,NSVT。

在局部麻醉下行心脏电生理检查及射频消融术。常规穿刺右侧股静脉置入8F的动脉鞘,经鞘置入7F的冷盐水消融导管至RVOT进行标测,结果在RVOT间隔与游离壁交界处(图1C)标测到“最早”心室电位领先体表心电图QRS波群-35ms,双极电位多峰碎裂,单极电位呈QS型伴下降至切迹(图1A),其起搏的QRS波群与自发PVCs匹配良好(图1B),此处以温控 43℃,能量 30W,阻抗 150Ω,冷盐水流速17ml/min试消融,放电约2sPVCs消失(图1F),巩固消融120s,PVCs未再现;但静脉滴注异丙肾上腺素后出现第2种频发PVCs,其QRS波群形态与第1种PVCs有明显的差异,下壁及左胸导联的R波明显变高变尖,Ⅰr波明显变小,右胸导联的r波明显升高,S波明显变浅,胸导联移行区明显右移(由V3~V4之间移行变为V2移行),移行指数由0.5变为-0.5,考虑LVOT起源的PVCs,此时测量其假性“δ”波时限达73ms(图1D),考虑其出口可能在心大静脉远端(DGCV),故直接将消融导管置入DGCV进行标测,结果在左心室顶部穿间隔静脉(Summit-CV)标测到领先体表心电图QRS波达-44ms的心室电位,局部腔内双极电位多峰碎裂呈丛集样,单极电位呈QS型伴下降支切迹(图1D),起搏的QRS波群与自发PVCs完全相同(图1E);冠状静脉(图 2A、B)、冠状动-静脉双重造影(图 2C、D)及冠状动脉造影(图2E、F)提示消融导管在Summit-CV,距冠状动脉前降支、回旋支及左主干均有一定距离,可安全进行消融;以温控43℃,能量30W,阻抗300Ω,冷盐水流速60ml/min[由于此处阻抗很高>300Ω,直接放电困难,故重新设置消融仪上限阻抗为300Ω,并采用先灌注冷盐水,待阻抗降至300Ω以下(但此时温度亦降至32℃以下,故仍不能放电)暂停灌注冷盐水,待复温至32℃时即刻先放电,随即灌注冷盐水的方法进行放电]试消融,约6sPVCs消失,并巩固消融90s,观察半小时未见PVCs。随访3.5年无复发。

图1 第1种形态PVCs的心电图特征、有效靶点激动、起搏标测结果及第1种形态PVC有效靶点X线影像

例2患者女性,63岁。因“胸闷、心悸5月余”入院。多次心电图检查示频发PVCs,动态心电图示24h PVCs 28 972次。服倍他乐克、普罗帕酮等药物治疗无效。体检:血压140/75mmHg,心率64次/min,心律不齐,心界向左扩大,各听诊区未闻及病理性杂音。入院时心电图(图3A,插页)为单形性频发PVCs,其 QRS 形态在Ⅰ呈 r型,V1呈 rS 型,V2~V3呈RS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6均呈 R型(伴升支切迹),aVR、aVL呈QS型,胸导联移行区在V3,其移行指数(3-3=0);考虑RVOT起源的PVCs。血清电解质、心肌酶谱、出凝血时间、X线胸片等检查均正常。超声心动图示LVEDd58mm,LVEF62%,提示左心室增大。临床诊断:频发RVOT PVCs,左心室增大。

根据欧阳非凡等[7]及Yoshida等[8]的诊断标准,考虑PVCs为RVOT来源,故直接穿刺右侧股静脉置入8F冷盐水灌注消融导管进行标测与消融,结果在RVOT间隔与游离壁之间标测到心室电位领先PVCs体表心电图的QRS波-30ms,局部单极电位呈QS型(图3B,插页),X线影像示消融导管在RVOT间隔与游离壁之间(图3D,插页),其起搏的QRS波群与自发PVC基本相同(图3C,插页)。以温控43℃,能量30W,冷盐水流速17ml/min,阻抗150Ω试消融,约10sPVCs消失并巩固消融180s。但静脉滴注异丙肾上腺素后出现多种形态的频发PVCs(图4,0为初始自发PVCs,1~6为静脉滴注异丙肾上腺素后出现的多种形态PVCs)。此时,应采取哪种标测与消融策略呢?如果采用传统的标测与消融策略,在RVOT可能需要多位点标测与消融,费时费力。那PVCs是否有可能起源于肺动脉瓣上,经多通道传导至RVOT,在RVOT形成多个突破口而形成上述多种形态的PVCs呢?我们决定先至肺动脉瓣上进行标测,首先在肺动脉窦标测无理想靶点;随后至肺动脉干(MSPA)进行标测,结果在MSPA侧壁标测到肺动脉电位(窦性心律时在后,PVCs时翻转,箭头所示),领先PVCs体表心电图QRS波-32ms,局部单极电位呈QS型(图5),X线影像及三维标测提示消融导管在MSPA前侧壁(图6C见插页,图7见封三),距肺动脉前窦垂直距离约2cm,其起搏的QRS波形与异丙肾上腺素诱发的PVCs其中一种相同(图6B,插页),此处以冷盐水流速17ml/min,能量30W,阻抗150Ω,温度43℃试消融,约9s所有PVCs均消失(图8),巩固消融90s,随后观察30min(包括静脉滴注异丙肾上腺素后)未见PVCs。术后持续心电监测48h未见PVCs。3个月后复查动态心电图未见PVCs,超声心动图示LVEDd缩小至52mm,LVEF68%。

图2 例1患者的心脏造影图[A、B:冠状静脉造影结果;C、D:冠状动-静脉双重造影结果(LAD与AIV两者平行向前向下在前室间沟下行,相距约6mm);E、F:冠状动脉造影结果,提示消融导管(有效靶点)在Summit-CV。LAD:冠状动脉前降支;LCX:冠状动脉回旋支;LM:冠状动脉左主干;DGCV:心大静脉远端;AIV:前室间静脉;Summit-CV:左心室顶部穿间隔静脉]

图3 例2患者第一种PVC的体表12导联心电图、激动顺序、起搏标测及X线影像特征

图4 例2患者静脉滴注异丙肾上腺素后出现的多种形态PVCs

图5 例2患者MSPA激动标测结果

图6 例2患者MSPA激动顺序、起搏标测与X线影像结果

图7 例2患者多种形态PVCs产生的可能机制

图8 例2患者MSPA消融过程,放电约9sPVCs消失

例3患者男性,44岁。因“反复心悸、胸闷3年,加重1个月,多次心电图示频发PVCs,24h动态心电图示PVCs 51 789次,NSVT。服倍他乐克、普罗帕酮等药物治疗无效”入院。入院时心电图(图9)可见5种形态的频发PVCs,其QRS波群在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V4~V6均呈 R 型,aVR、aVL呈 QS,Ⅰ有 2种形态,分别呈R及Rs型,但其胸导联的QRS形态有5种,根据在V1的R波高度递增排列,分别呈QS(伴降支切迹)、rS、rS、rS及 R 型,其中第 2~4种的 r波高度递增,V2分别呈 rsr’S’、RS或 Rs型,胸导联移行区分别在 V3~V4之间、V2、V2、V1~V2之间及 V1之前,胸导联移行指数分别为-0.5、-2、-2、-2.5 及-3,均<0,考虑LVOT起源的PVCs[7-8]。血清电解质、心肌酶谱、出凝血时间、X线胸片等检查均正常。超声心动图示LVEDd49mm,LVEF64%。临床诊断:频发LVOT PVCs,NSVT。

穿刺术前电生理仪显示其PVCs有3种形态,分别与体表12导联心电图的第1、4、5 3种不同形态PVCs相同(图10)。因5种PVCs的移行指数均<0,考虑PVCs均起源于LVOT的可能性大,其中第1种V1呈QS型伴降支切迹者可能由L-RCC突破,第5种V1呈R型者可能由主动脉-二尖瓣连接区(AMC)突破。而在RCC、LCC、L-RCC及AMC4个部位中,LRCC位置最高,故我们决定优先在L-RCC进行细标。在三维标测系统指导下,先在LCC、RCC及AMC进行粗标未见理想靶点,随后在L-RCC标测到“最早”V波多峰碎裂、领先体表心电图 QRS波-33ms(图11-12,图11见封三),此处以1ms脉宽8伏电压起搏未能夺获心室。以温控43℃,能量30W,阻抗150Ω,冷盐水流速17ml/min试消融,放电中可见3种PVCs,约16s所有PVCs均消失(图13),巩固消融120s,随后观察30min(包括静脉滴注异丙肾上腺素后)未见PVCs。术后持续心电监测48h未见PVCs。3个月后复查动态心电图PVCs3次/24h。

讨论PVCs是临床最常见的室性心律失常,RVOT为最常见的起源,次为LVOT、房室环(三尖瓣环、二尖瓣环)、左心室间隔部、MSPA等,射频消融安全有效。有关左心室间隔部、LVOT、DGCV移行区、三尖瓣环、右心室间隔部、邻近二尖瓣环心内膜与心外膜VA的射频消融治疗及心电图特征我们已经作了相关的研究与报道[9-15]。欧阳非凡等[7]报道,当VA的QRS波群呈CLBBB伴电轴下偏时,其起源点来自于心室流出道,此时V1~V2QRS波群形态对鉴别LVOT或RVOT起源有帮助,当V1~V2R波振幅/S波振幅>0.3或R波时限/QRS时限>0.5时,起源于LVOT,反之,则起源于RVOT。然而,近来Yoshida等[8]研究发现,胸导联移行指数(指VA时与窦性心律时胸导联移行区的差值)对鉴别LVOT与RVOT VA具有更高的敏感度、特异度及准确性,当胸导联移行指数<0时(即VA胸导联移行早于窦性心律),考虑起源于LVOT,否则起源于RVOT。

图9 例3入院时体表12导联心电图可见5种形态PVC的QRS波群

图10 例3患者射频消融术前12导联心电图可见3种形态PVCs交替出现(分别以1、2、3表示。ABL-d为消融导管双极标测腔内电图,ABL-s为消融导管单极标测腔内电图)

图11 例2患者多种形态PVCs产生的可能机制

图12 有效靶点X线影像,提示消融导管在L-RCC(A、B为有效靶点X线影像;C、D为左冠状动脉造影结果)

图13 L-RCC试消融时亦有3种形态PVCs(分别以1、2、3表示,放电约16s所有PVCs均消失。ABL-d为消融导管双极标测腔内电图,ABL-s为消融导管单极标测腔内电图)

本文例1第1种PVCs符合RVOT的心电图特征并经RVOT消融终止。然而,经静脉滴注异丙肾上腺素后出现另一种PVCs,其QRS波群形态与第1种PVCs有明显的差异,下壁及左胸导联的R波明显变高变尖,Ⅰr波明显变小,右胸导联的r波明显升高,S波明显变浅,胸导联移行区明显右移,由V3~V4之间移行变为V2移行,移行指数由0.5变为-0.5,考虑LVOT起源的PVCs,此时测量其假性“δ”波时限达73ms,并最终经Summit-CV消融成功。提示其起源点在Summit-CV附近,但存在一条优先传导通路经RVOT突破,故PVCs的初始心电图表现为经RVOT突破特征,经RVOT消融后,其优先传导的突破口被阻断,激动只能经LVOT突破并最终经Summit-CV消融成功。

本文例2入院时的心电图亦符合RVOT起源特征,经RVOT消融消失,但静脉滴注异丙肾上腺素后出现多种形态的PVCs(形态均符合RVOT特征),最终在MSPA标测到“最早”心室电位伴电位翻转,此处单点消融即终止多种形态的PVCs。本例提示,当同时存在多种形态的VOT PVCs,且其均符合RVOT起源特征时,在MSPA单点消融有可能终止这些PVCs。其试消融靶点的判断应注意:(1)激动顺序标测应寻找“最早”心室电位;(2)起搏标测的QRS波形应与其中1种PVCs的完全相同,或起搏时有多种形态的QRS波群,其中1种或多种与自发PVCs完全相同;(3)不要追求某一试消融靶点起搏与多种形态的PVCs完全相同。产生这种QRS波形多变的可能机制可以用图8来解释,即其PVCs的起源点在MSPA,但其与RVOT之间,可能存在多条传导通路及多个突破口,其中一条通路为优先传导通路,另外2条或多条为缓慢传导通路,只有当优先传导通路经消融被阻断后,才可能显现经多条通路突破的多种形态QRS波形。

本文例3入院时的心电图表现为5种形态的QRS波形,均符合LVOT特征,并最终经L-RCC单点消融终止所有形态的PVCs,可能其起源点在LRCC附近,并存在至少2条(分别经AMC和L-RCC突破)传导速度相近的传导通路,前者在V1呈R型,后者呈QS型伴降支切迹,另3种形态的QRS波形可能系上述2条通路同步突破而产生不同程度的融合波(经AMC突破成分更多时,V1的R波相对较高,反之,则V1的R波相对较低)。

有关VOT间优先传导现象,近年来一些学者进行了初步的研究。Storey等[16]最早报道1例主动脉窦(ASC)起源的VT经RVOT优先传导。此后Yamada等[2]报道了 15例 ASC起源(12例 LCC,3例L-RCC)的VA经RVOT优先传导的心电图及电生理特征。我们也作了相应的报道[3-4]。上述研究的共同特点是:患者初始心电图特征为经RVOT突破特征,经RVOT消融后,初始VA消失,但静脉滴注异丙肾上腺素后出现另一种经LVOT突破特征,或VA虽未消失,但其形态变为经LVOT突破特征,最终有效消融靶点均在LVOT。近年来我们报道了5例VOT间多通道传导的心电图及电生理特征,这些患者符合以下特征[5]:(1)入院时及消融前VA的心电图特征即存在2种或2种以上形态,其中一种符合LVOT而另一种符合RVOT突破特征(也可能多种形态PVCs均从LVOT或RVOT同侧突破),或同时存在上述2种PVC产生的室性融合波。(2)经ASC、RVOT或MSPA单点消融即可终止多种形态的PVCs。近期我们对VOT及邻近结构VA优先与多通道传导进行了更深入的研究[6],我们在1 571例VOT及邻近结构VA中,有46例(2.93%)符合优先与多通道传导的心电图及电生理特征,提示这种现象较少见。此现象大致可归纳为以下3种类型:(1)优先传导现象最常见:46例中有34例(73.91%)符合优先传导的心电图及电生理特征,其中LCC、RCC、L-RCC、Summit-CV、肺动脉瓣上及 AMC 起源分别为 16、6、3、1、7及 1例;其初始心电图绝大多数表现为经RVOT或肺动脉窦优先传导(29例占63.04%),仅有少数(5例占10.87%)表现为经ASC(2例)或AMC(2例)或左心室前壁(LVAW)优先传导(1例);此类患者只有在优先传导通路的突破口经消融被阻断或受到干扰后,才会表现为经起源点突破或优先传导通路与起源点同时突破产生的不同程度的室性融合波,并最终经起源点消融成功。此类患者因具有上述心电图及电生理特征,故消融策略上只能先寻找优先传导通路的突破口并将其阻断,随后才会显现出经起源点突破的心电图特征并进行标测与消融。(2)优先与多通道传导共存:46例中有5例(10.87%)。此类患者与优先传导类似,其优先传导突破口常在RVOT,但与优先传导不同的是,其起源点常在肺动脉窦上而不是ASC,只有在RVOT优先传导通路突破口被阻断后,才能显现第2条或多条传导通路突破的心电图特征。(3)多通道传导现象:46例中仅有7例(15.22%)符合多通道传导的心电图及电生理特征。其初始心电图即表现为LVOT及RVOT交替突破或多种LVOT突破形态,在上述部位最早激动点单点消融即可终止多种形态VA。故对此类患者标测与消融策略应根据其经RVOT或LVOT突破形态的多少而定,当经LVOT突破形态≥经RVOT时,应优先在LVOT标测与消融,反之,则优先在RVOT进行标测与消融。

对于VOT及邻近结构VA的优先或多通道传导现象的3种表现类型,我们可以用下列示意图简单的来表示。

如图14所示,我们将优先或多通道传导现象比喻为“老鼠洞”与“老鼠窝”,一般情况下,1只老鼠的“老鼠窝”只有1个,而“老鼠洞”可能有多个:(1)优先传导和优先+多通道传导时均有一条优先传导通路(常用的“老鼠洞”),而另1个(优先传导时)或多个“老鼠洞”(优先+多通道传导时)在通常情况下处于备用状态,一旦优先传导通路(常用的“老鼠洞”)遭到破坏(射频消融封闭优先传导通路),则另1个或多个缓慢传导通路紧急启用,前者因仅有1条通路故表现为QRS形态改变的单形性PVCs,而后者有多条通路故表现为QRS形态改变的2种或2种以上的多形性PVCs;(2)多通道传导与前两者相似,“老鼠窝”亦仅有1个,而“老鼠洞”则有2个或2个以上,只不过这些“老鼠洞”均为常用的传导通路,故其PVCs的QRS波群形态表现为多形性。此类患者的消融策略是寻找并摧毁“老鼠窝”(起源点)为最理想的方法,但在优先传导和优先+多通道传导时由于优先传导的突破口距离起源点较远,且初始心电图常表现为从优先传导的突破口突破的QRS形态,故常需先将优先传导的突破口(通常在RVOT)摧毁后,才能显现缓慢传导通路(常在LVOT且距起源点较远)突破的心电图特征并标测与消融成功。

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