体外红光照射改善维持性血透患者抗氧化能力、血磷代谢的实践探讨

程晓巍

维持性血液透析（MHD）是终末期肾衰竭患者肾脏替代疗法的重要方式，可有效清除血液毒素，挽救患者生命[1]。但有研究发现[2]，因透析膜与血液的生物不相容性及血流动力学急剧变化等，机体在血液透析治疗时可出现氧化应激反应，可参与诱导动脉粥样硬化性心脏病等心血管病变的发生，不利于患者生存；此外，终末期肾衰竭患者血磷水平常明显提高，可进一步加重残余肾功能恶化[3]。因此，积极减轻MHD患者氧化应激反应及促进血磷水平降低很有必要。红光穿透性强，能够作用于深部组织血管，促进血液循环改善；同时其属于冷光源，波段佳，用于体外循环照射时，无痛苦、无损伤、安全高效，有研究显示[4]，给予面部激素依赖性皮炎患者红光照射治疗，效果明显，且无严重不良反应发生。但关于红光照射对MHD患者抗氧化能力及血磷代谢的影响研究尚少，鉴于此，本研究特给予MHD患者体外血液循环红光照射，观察其应用效果，为临床治疗提供参考，报告如下。

资料与方法

1 一般资料 选取2015年10月～2018年4月本院收治的86例维持性血液透析患者，采用随机数字表法将其分为实验组与对照组，各43例。对照组男25例，女18例，年龄18～70岁，平均（45.21±12.36）岁，血肌酐（Scr）水平458.78～1 988.27 μmol/L，平均（1 035.46±242.69）μmol/L，内生肌酐清除率（Ccr）3.14～12.68 mL/min，平均（7.56±1.95）mL/min，血透维持时间3个月～4年，平均（2.14±0.56）年，原发病：糖尿病肾病10例，高血压肾病7例，原发性肾小球疾病19例，多囊肾4例，良性小动脉肾硬化2例，缺血性肾病1例；研究组男24例，女19例，年龄19～68岁，平均（45.13±11.98）岁，Scr水平455.92～2 013.64 μmol/L，平均（1 038.26±246.33）μmol/L，Ccr3.09～12.95 mL/min，平均（7.61±1.86）ml/min，血透维持时间4个月～5年，平均（2.29±0.58）年，原发病：糖尿病肾病12例，高血压肾病6例，原发性肾小球疾病20例，多囊肾3例，良性小动脉肾硬化1例，缺血性肾病1例；2组患者一般资料的差异无统计学意义（P＞0.05），且该研究获得医院伦理委员会批准。

纳入标准：终末期肾病[5]，MHD时间≥3个月；年龄≥18岁；尿量＜400 mL/24 h；常规血液透析，采用德国费森尤斯F6血液透析器（重复使用6次），3次/周，4 h/次，透析血流量（200 mL/min）/次，透析液流量（500 mL/min）/次；纳入前1周内未服用磷结合剂、免疫抑制剂、光敏剂及抗氧化剂等；均知情同意；

排除标准：有肾移植术史者；有急、慢性感染者；伴肿瘤或系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、慢性淋巴性甲状腺炎等自身免疫性疾病者；精神异常者；哺乳期或妊娠期妇女；伴心、肝、肺、脑等重要脏器功能不全者；过敏史者；有慢性溶血者。

2 方法

2.1 对照组：单纯常规血透治疗，不进行红光照射。

2.2 研究组：血透开始后采用MRX-I体外红光照射治疗仪（商品名：血透天使，深圳国医华科医疗科技发展有限公司）照射血透时的静脉端血路管550 mm，照射持续时间60 min/次，1次照射/每次透析，10次为1个疗程；照射时的参数设置：光源峰值波长650 nm，光功率密5 mW/cm2，光源距透析管距离12 mm。

3 观察指标

3.1 实验组一般生理状况及血红细胞、血红蛋白含量：血透过程中常规心电监护仪监测，观察实验组患者体温、心率、血压、呼吸变化情况，并于照射前及干预措施后采集实验组患者外周静脉血2 mL，应用全自动血液分析仪法（迈瑞，武汉盛世达医疗设备有限公司）测定血液中血红细胞及血红蛋白含量。

3.2 血清氧化应激指标：均于首次透析前及透析10次后采集2组患者外周静脉血4 mL，离心10 min，分离血清，其中超氧化物歧化酶（SOD）采用黄嘌呤氧化酶法检测，丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸荧光法检测，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）采用二硫代二硝基苯甲酸比色法检测，晚期氧化蛋白产物（AOPP）采用紫外分光光度比色法检测（以氯胺T作为标准），相关试剂盒均购自南京建成生物工程公司，均严格按照试剂盒说明书进行操作。

3.3 血磷水平：均于首次透析前及透析10次后采集2组患者外周静脉血2 mL，采用磷钼酸盐法检测，试剂盒购于北京九州泰康生物科技有限责任公司。

3.4 实验组不良反应发生情况：观察照射期间有无不良反应发生。

4 统计学处理 应用SPSS23.0软件，计量资料用（ ±s）表示，采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

结 果

1 实验组一般生理情况及血红细胞、血红蛋白含量比较 实验组干预后的体温、心率、平均动脉压、呼吸、血红细胞计数及血红蛋白含量与照射前的差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。

2 血清氧化应激指标比较 对照组血透10次后的血清SOD及GSH-Px水平均明显低于首次血透前（P＜0.05），对照组血透10次后的血清MDA水平明显高于首次血透前（P＜0.05），对照组血透10次后的血清AOPP水平与首次血透前的差异无统计学意义（P＞0.05）；实验组血透10次后的血清SOD及GSH-Px水平均明显高于首次血透前及对照组（P＜0.05），实验组血透10次后的血清MDA及AOPP水平均明显低于首次血透前及对照组（P＜0.05），见表2。

3 血磷水平比较 2组血透10次后血磷水平均明显低于首次血透前（P＜0.05），试验组血透10次后血磷水平明显低于对照组（P＜0.05），见表3。

4 实验组不良反应发生情况 实验组红光照射过程中均无不良反应发生，无渗血、溶血现象。

表1 试验组一般生理情况及血红细胞、血红蛋白含量对比

表2 血清氧化应激指标对比（ ±s）

表3 血磷水平对比（ ±s，mmol/L）

讨 论

MHD是肾功能衰竭患者常见治疗方法，可有效清除机体内代谢废物及调节水、电解质、酸碱平衡等，对维持患者生命安全具有十分重要的作用[6]。但因透析过程中可出现维生素C等抗氧化物质的丢失、维生素E活化障碍及透析膜不相容性等，MHD患者常存在高水平氧化应激，可促进动脉硬化进展，导致心血管病变发生[7]；另外，血磷水平过高可加重肾衰竭，不利于患者恢复[8]。因此，需积极探讨更加有效的措施，以降低血磷水平及减轻氧化应激，提高血透治疗效果。

本研究结果发现，实验组红光照射后的体温、心率、平均动脉压、呼吸、血红细胞计数及血红蛋白含量与照射前的差异均无统计学意义（P＞0.05），且实验组在照射过程中均无不良反应发生，提示给予MHD患者红光照射，对身体无明显危害，不会产生不良反应。红光的波长较长，且输出光谱较宽，可快捷产生光化学生物交流，主要为光化学作用，对组织无毒副作用、无创伤，用于体外循环照射，安全性较高[9，10]。本研究结果还发现，实验组血透10次后的血清SOD及GSH-Px水平均明显高于首次血透前及对照组（P＜0.05），实验组血透10次后的血清MDA及AOPP水平均明显低于首次血透前及对照组（P＜0.05），提示红光照射可明显降低MHD患者血清MDA、AOPP水平，提高SOD、GSH-Px水平。SOD、GSH-Px是机体内重要的抗氧化酶，可有效清除氧自由基及过氧化物；MDA、AOPP均是过氧化产物，可反映体内脂质过氧化程度[11，12]。红光穿透性较强，不易出现散射，可直接作用于皮下组织、神经末梢、淋巴管及血管等[13]。机体卟啉酶类能够特异性吸收红光，经红光照射后，SOD、GSH-Px酶活性可显著增加，增强机体抗氧化能力，消除体内自由基，从而减轻脂质过氧化损伤，减少MDA、AOPP产生[14，15]；另外，氧自由基清除能力的增强，又可抑制内皮素-1分泌，促进一氧化氮（NO）分泌，NO是机体重要氧自由基清除剂，可作用于自由基而减轻氧化损伤，从而降低MDA、AOPP水平，增强机体抗氧化能力[16，17]。因此，体外红光照射可明显减轻MHD氧化应激反应，且对机体无损害。

此外，本研究结果发现，实验组血透10次后血磷水平明显低于首次血透前及对照组（P＜0.05），提示红光照射可明显降低MHD患者血磷水平。血磷以中分子或小分子的形式存在血液中，在血透时，采用红光照射体外循环，血液中的各种物质分子通过吸收高能光子能量而发生聚合或裂解，从而减少了血液中、小分子物质含量[18]；另外，红光照射促使体内SOD活性增强，则可降低中分子物质的水平及其他毒性物质堆积；且红光照射产生的电磁效应，可改变细胞构象，增加细胞表面电荷数量，增大细胞间斥力，减少聚集性，从而促进血透过程中血磷代谢[19]。此外，红光照射可上调抗凋亡基因，促使血液中细胞凋亡减少，并可促进受损细胞DNA修复，增加活性，则细胞浆中的磷渗透至血液减少[20]。因此，体外红光照射可明显降低MHD患者血磷水平。

综上，体外红光照射治疗仪可明显提高MHD患者血清SOD、GSH-Px水平，降低MDA、AOPP及血磷水平，且安全性好，值得临床应用推广。