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急性心梗患者心室重构患者血清miR-125b 表达与心脏超声指标的相关性分析

2020-04-15李中兰李楠楠通讯作者

影像研究与医学应用 2020年7期
关键词:纤维细胞心室心梗

李中兰,李楠楠,吴 珂(通讯作者)

(泰安市中心医院心内科 山东 泰安 271000)

急性心梗后多数患者会发生心室重构,心室重构最终会引起心力衰竭,近年来如何防止或延缓心肌梗死后的心室重构已成为研究的热点[1]。如何预测心肌梗死后心室重构的发生,做到早期预防及针对性治疗是非常关键的。研究发现[2],miR-125b 在急性心梗、心力衰竭的患者心肌组织中具有表达上调的现象,而且miR-125b主要在梗死后的心肌验证、心肌成纤维细胞的活化、增值及合成胶原方面具有调控作用,因此miR-125b 可能参与了心肌重构过程中。本研究通过研究急性心梗患者心室重构患者血清miR-125b 表达与心脏超声指标的相关性,为临床心梗后心室重构的诊断提供依据。

1 材料与方法

1.1 病人来源

选取我院2015 年1 月—2017 年1 月确诊的急性心肌梗死患者70 例。其中男38 例,女32 例,年龄41 ~78 岁,平均年龄(56.12±12.31)岁。查阅临床资料,并通过回访,随诊,随访时间12 ~48 月,平均(22.12±6.24)月。根据随访结果分为两组:观察组心梗后发生心室重构的患者,对照组为心梗后未发生心室重构的患者。对比两组患者的一般资料无差异,具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 心室重构的判断标准[3]采用Philips iE33 超声检测仪行二维与三维超声心动图检查,急性心梗1 周及随访末期分别检测左心室收缩的射血分数(LVEF)、左室质量指数(LVMI)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心房内径(LAP)、心输出量(CO)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及心室重构指标LVEDD。依据两次检查结果计算左心室舒张末期容积增长率△LVEDV%=(LVEDV1-LVEDV0)/LVEDV0×100%。依据左心室舒张末期容积增长率将急性心肌梗死组患者划分为心室重构组(△LVEDV ≥20%)和非重构组(△LVEDV <20%)。

1.2.2 miR-125b 表达的测定 qRT-PCR 测定,入院后抽取患者的外周静脉血。样本总RNA 提取及浓度、纯度测定,逆转录RNA 合成cDNA,实时荧光定量检测。

1.3 研究思路

通过对比两组患者的LVEDD、LVEDV、LVMI、LVPW、LVRI、LAP、CO、LVEF、miR-125b 相对表达量。分析miR-125b 相对表达量与心室重构的相关性。

1.4 统计学方法

应用SPSS22.0 软件对数据结果进行统计学分析,统计描述:计量资料以均数±标准(±s)差表示,计数资料均以频数(频率)表示。组间比较:方差齐且正态分布者采用独立样本t检验;方差不齐或非正态分布者采用秩和检验。计数资料用χ2检验分析。相关性分析:直线相关与回归分析。以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者彩色多普勒指标比较 见表1。

表1 两组患者彩色多普勒指标比较(±s)

表1 两组患者彩色多普勒指标比较(±s)

注:*表示P <0.05,具有统计学意义。

项目 观察组(41) 对照组(29) 检验值 P 值LVMI(g/m2) 78.01±14.53 72.39±15.76 8.243 0.002*LVRI(g/mL) 0.81±0.21 1.19±0.33 9.957 0.007*LVPW(mm) 10.18±0.89 8.46±0.97 9.077 0.008*LVEDD(mm) 81.14±15.07 61.33±13.1 2.378 0.000*LVEF(%) 49.12±6.32 57.98±8.23 8.392 0.003*LAP(mm) 32.98±3.92 42.74±3.93 8.865 0.001*LVEDV(mL) 109.89±0.68 85.48±0.74 10.453 0.000*CO(mL/min) 5.18±1.89 6.26±1.97 8.077 0.004*

2.2 两组患者miR-125b 相对表达量的比较

观察组患者miR-125b 相对表达量为(1.394±0.494),对照组患者患者miR-125b 相对表达量为(0.974±0.423),观察组明显高于对照组(P<0.01)。

2.3 miR-125b 相对表达量与LVEDV 的相关性分析

以LVEDV 为因变量,miR-125b 为自变量,回归显示LVEDV 与miR-125b 程正相关(r=0.893,P<0.05)。

3 讨论

随着社会的发展及社会老龄化的出现,急性心肌梗死的发生率越来越高,是影响老年患者生命及生活质量的主要疾病。心梗发生后在心态学上出现一个动态的变化过程,心肌纤维早期出现凝固性坏死,间质水肿,中性粒细胞急性浸润。研究表明:心室重构是导致心梗预后不佳的因素。心室重构与多种因素有关。本研究发现:心梗后心室重构患者miR-125b 的表达量明显高于心梗后未发生心室重构的患者。彩色多普勒心室重构的主要指标LVEDV 与miR-125b 程正相关(r=0.893,P<0.05),即随着miR-125b 表达量的增高,心室重构程度越高。miR-125b 参与心梗后心室重构可能通过一下机制:(1)miR-125b 在血管内皮细胞中表达,参与心肌梗死的过程,miR-125b 与心梗的传统危险因素相互作用共同促进心梗的发生,而心梗的传统危险因素如:年龄、糖尿病、高血压等均为多心梗后发生心室重构起促进作用,因此推测miR-125b 通过影响了这些传统因素促进了心室重构的发生。(2)miR-125b 通过调控心脏纤维细胞影响心梗后心室重构的发生。通过体外培养成纤维细胞,并使用miR-125b 模拟物及miR-125b 抑制物转染心肌纤维细胞,发现miR-125b 可以调控成纤维细胞的活化、增值、迁移。miR-125b 加强成纤维细胞合成I型和m型胶原能力,促进心肌纤维细胞合成胶原纤维,促进其向成纤维细胞的转化。因此miR-125b 调控心脏纤维细胞参与心梗后心室重构。(3)miR-125b 可以调控血管平滑肌的增殖参与心室重构的过程。刘现梅等发现,同型半胱氨酸通过促进miR-125b 甲基化而促进血管平滑肌细胞增殖。因此miR-125b 与心梗后心室重构密切相关。

综上所述:miR-125b 表达量在心梗后心室重构组患者明显高于非心室重构组的患者,miR-125b 表达量与心室重构指标呈正相关性。

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