凸面蛛网膜下腔出血合并急性脑梗死的临床特点及影像学分析

毕抓劲，操亚云，曹 杰，苏竹毅，徐沙贝，刘晨辰

自发性脑凸面蛛网膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage,cSAH)是蛛网膜下腔出血中少见的一种类型，其主要特征是出血局限于一个或几个相邻大脑凸面脑沟内，且不累及相邻的脑实质、外侧裂、大脑纵裂、基底池或脑室等部位[1]。cSAH常见的病因包括血管性因素和非血管性因素，cSAH合并急性脑梗死在临床中较为少见，其病因、发病机制以及两者间相关性不明。本研究针对cSAH合并急性脑梗死患者从病因、临床表现、影像学特征、治疗以及预后等方面进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性收集2013年1月-2019年1月于我院神经内科及神经外科住院、经临床表现及影像学检查确诊为cSAH合并急性脑梗死的患者8例。

2 结 果

2.1 一般资料 8例患者中，男性4例，女性4例，男女比例为1∶1；发病年龄43～68岁，平均(57.5±8.7)岁。既往5例(62.5%)有明确高血压病史，风湿性心脏病、心律失常、脑梗死、鼻咽癌放疗、吸烟饮酒史分别各1例。病因方面，3例考虑为大动脉粥样硬化性，此外脑淀粉样血管病、心源性脑栓塞、肿瘤放疗、烟雾病以及不明原因各1例(见表1)。

2.2 临床表现 首发或主要症状有意识障碍、头痛、肢体运动障碍、肢体感觉障碍、失语及肢体抽搐多种表现形式。其中所有患者均出现或伴有短暂的偏身肢体运动和/或感觉障碍，失语4例，头痛3例，意识障碍2例，痫性发作1例(见表1)。

2.3 影像学资料 8例患者均行头部CT检查，CT可见局部脑沟内线状高密度影，均为单侧，病变均位于中央沟附近，其中顶叶8例，额叶2例。8例患者均行头部MRI平扫，7例行DWI。所有患者MRI T2Flair高信号部位均与头部CT线状高信号相吻合，证实为cSAH。头部MRI平扫及DWI提示所有患者存在急性脑梗死，脑梗死部位多位于大脑中动脉供血区、放射冠区以及脑叶皮质。8例患者中，6例cSAH发生于急性脑梗死同侧，2例cSAH发生于急性脑梗死对侧。8例患者均行头颈部血管检查，其中4例行CT血管成像，3例行DSA，1例行MR血管成像。6例(75%)出现前循环大血管(颈内动脉或大脑中动脉)狭窄或闭塞(见图1)。

2.4 治疗与预后 8例患者均给予对症治疗(包括脱水、降压、预防脑血管痉挛、改善循环及预防痫性发作等)，其中3例考虑大动脉粥样硬化性脑梗死患者给予抗血小板治疗，1例考虑心源性栓塞患者给予抗凝治疗。8例患者90 d mRS评分均≤2分，且随访期间均无新发血管事件。

表1 cSAH合并急性脑梗死患者的临床表现、影像学特征、治疗和预后

注：CAA：淀粉样脑血管病；ICA：颈内动脉；LAA：大动脉粥样硬化性；MCA：大脑中动脉；预后为发病90 d mRS评分

3 讨 论

cSAH作为自发性蛛网膜下腔出血少见且特殊的一种类型，发病率较低，约占所有自发性SAH的5%～18%[1～5]。cSAH的病因多种多样，包括CAA、可逆性脑血管收缩综合征(RCVS)、可逆性后部白质脑病(PRES)、颈内动脉狭窄或闭塞、颅内静脉血栓形成、药物滥用、血管炎、血管畸形、脑肿瘤以及脑脓肿等[2～4]。cSAH合并急性脑梗死在临床上更为少见，可能病因包括颈内动脉狭窄或闭塞、动脉夹层、RCVS、CAA以及心源性栓塞[3,6～8]，其中最常见的病因为颈内动脉狭窄或闭塞[3]。本研究中8例患者，病因多样，包括大动脉粥样硬化性血管狭窄或闭塞、脑淀粉样血管病、心源性脑栓塞、肿瘤放疗、烟雾病以及不明原因，其中大动脉粥样硬化性血管狭窄或闭塞所致最多，与既往文献报道基本一致。

目前，急性脑梗死与cSAH相互之间的病理生理学机制尚未阐明。目前比较普遍认为严重动脉粥样硬化所致大动脉狭窄或者闭塞引起cSAH的机制可能与烟雾病引起的出血机制相类似[9,10]。本研究中病例8为烟雾病患者，双侧大血管闭塞后，新生血管以及软脑膜侧支代偿血管形成，这些血管脆弱且出现扩张，容易发生自发性破裂出血，同时血流动力学的改变会进一步损伤脆弱且扩张的侧支代偿血管，从而出现cSAH[3,9,11]。同时本研究中病例2、4、5和8，脑梗死病灶部位位于cSAH脑沟周围，均为大脑皮质局灶性点状梗死，可能为cSAH引发脑沟周围血管痉挛或脑沟局部血管调节功能障碍所致[12]。此外，既往研究显示cSAH和急性脑梗死几乎全部发生于血管狭窄严重或者闭塞的同侧[3,6～9,11]。本研究中病例3和6中cSAH与梗死区域位于同侧，但病例1和7发现cSAH位于梗死区域的对侧。病例1中，单侧颈内动脉闭塞影响同侧血流的同时，也可影响对侧血流，我们推测侧支循环的建立可以导致梗死区域对侧血流动力学的改变，其中脑表面软脑膜吻合可能是血流量增加的一个重要因素[13]。此外梗死侧大血管的闭塞可以导致对侧血管代偿性扩张，这种超出生理代偿范围的扩张增加了血管的脆性，最终导致小血管的破裂[8]。对病例7来说，除了上述大血管闭塞导致对侧cSAH的可能机制以外，来自心脏的栓子堵塞梗死区域同侧血管的同时，也可以到达对侧远处低灌注的血管，导致对侧周围血管的坏死以及破裂出血，但具体机制仍然不明。

图1 8例cSAH合并急性脑梗死患者的影像学表现。其中最上图为头部CT；中上图为T2Flair序列；中下图为DWI序列(病例3为T2Flair序列)；最下图为脑血管检查

cSAH合并急性脑梗死的临床表现多样，包括意识障碍、头痛、肢体运动障碍、肢体感觉障碍、失语、痫性发作等多种表现形式[6～8,10,11]。本研究中多数患者缺乏典型动脉瘤性SAH突发剧烈头痛、脑膜刺激征阳性等临床特点。所有患者均出现或伴有短暂的偏身肢体运动和/或感觉障碍，且影像学均提示cSAH合并急性脑梗死部位以中央沟附近最为常见，与既往文献报道相一致[3,4,6,11]。尽管临床表现缺乏特异性，但临床上出现卒中样起病或者短暂性脑缺血发作样症状时，应警惕cSAH的发生[1,2,4,9]。目前针对cSAH合并急性脑梗死患者的治疗原则尚未明确，本研究显示此类患者给予对症处理及病因治疗后均预后良好(90 d mRS≤2分)，尤其是大动脉粥样硬化性血管狭窄或闭塞伴急性脑梗死的cSAH患者接受抗血小板聚集治疗可能是安全有效的，但仍需要进一步的临床试验来验证[11]。

综上所述，cSAH合并急性脑梗死临床表现复杂，病因多样，以大动脉粥样硬化性血管狭窄或闭塞最为多见，cSAH与梗死区域可位于同侧或者对侧，目前尚无统一的治疗方法，给予对症处理及病因治疗多数预后良好。